Ўзбекистон республикаси соғликни сақлаш вазирлиги абу али ибн сино номидаги

§1.7. Ичак тўсиғи: унинг патологик ҳолатлар 
ривожланишида тутган ўрни 
Ичак тўсиғининг шикастланиши, биринчи навбатда, 
гельминтларнинг Th2 реакциясини қўзғатиш қобилияти билан 
боғлиқ. Гельминтлар қўзғатадиган ИЛ-5 нинг синтези 
эозинофилларнинг ривожланиши учун муҳим аҳамиятга эга ва 
эозинофиллар эса эпителийнинг ўтказувчанлигини бевосита 
ошириши мумкин. ИЛ-5 эпителий ҳужайраларининг CаCо-2 
моноқатламини ва клаудин-2 нинг таъсирланишини камайтиради. 

---

45 
ИЛ-4 нинг инсон йўғон ичак эпителий ҳужайраларининг 
моноқатламига қўшилиши парацеллюлар ўтказувчанликини 
оширади [McKay et al., 2017] 
Шундай қилиб, РА билан касалланган беморларда G. lamblia 
инфекциясини ўрганишнинг мақсадга мувофиқлиги қуйидаги 
маълумотларга асосланди: РА кенг тарқалган мамлакатларда ичак 
паразитлари 
билан 
касалланишнинг 
даражаси 
юқори, 
Ўзбекистонда ичак паразитозлари таркибида Л3 устувор ўринда; 
G. Lamblia паразитларини юқтиришнинг олд девор ҳазм қилиш 
жадаллиги билан боғлиқлиги; G. lambliaнинг ичак эпителий 
тўсиғини бузиш ва бу билан аллергияни қўзғатиш қобилияти. Биз 
биринчи бўлиб бу патологияда ичак паразитлари билан 
зарарланиш тузилиши ва аллергик ҳолатини аниқладик [Toychiev 
et al., 2019; Мирзоева М ва ҳаммуаллифлар, 2020]. 
Гельминтлардан Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides 
ва Hymenolepis nana Ўзбекистонда энг кўп тарқалган [Абдиев 
Т.А. ва ҳаммуаллифлар, 2007; Латипов Р.Р., 2011]. 
Ичак микробиотасининг таркиби ва ичак тўсиғининг 
яхлитлиги (БC) ўзаро боғлиқдир. Эпителий ҳужайралари ичак 
бўшлиғини қоплайди ва ичак микробиотасини иммун тизимидан 
ажратади. Эпителий ҳужайралари оқсил комплексларини 
(клаудинлар, оклюдинлар ва бириктирувчи адгезив молекулалар) 
ифодаловчи зич бирикмалар билан боғланади. Ушбу қаттиқ 
бирикмалар эриган моддалар ва суюқликларнинг эпителий 
ҳужайралари орқали пассив парацелюлляр диффузия йўли билан 
ўтишини тартибга солади [Choi et al., 2017]. 
Эпителий тўсиғининг бир қисми эпителий ҳужайраларига 
туташган ички шиллиқ қаватни ва микроорганизмлар билан 
туташиб 
турган 
ташқи 
қатламни 
ҳосил 
қилувчи 
гликопротеинларни ажратадиган қадаҳсимон ҳужайралардир. 
Бундан ташқари, эпителий ҳужайралари микробларга қарши 
пептидларни (дефенсинлар, кателицидинлар ва C типидаги 
лектинлар) ажратиши мумкин. [Chairatana, Nolan, 2017]. Бу 
молекулалар ҳужайра деворининг ферментатив парчаланиши, 
ички мембранани йўқ қилиш ёки бактерияларни муҳим оғир 
металлардан маҳрум қилиш орқали бактериялар ўсишини назорат 
қилади. [Mukherjee and Hooper, 2015]. Бундан ташқари, 
энтероцитлар, энтероэндокрин ва қадаҳсимон ҳужайралар ва 

---

46 
Панета ҳужайралари ҳам микробларга қарши фаолликка ҳисса 
қўшади [Chairatana, Nolan, 2017]. Ичак лимфасимон тузилмалари 
Пейер тошмалари, lamina propria лимфоцитлар орқали тақдим 
қилинган. Бактерияларнинг эпителий ҳужайраларига ёпишишига 
тўсқинлик қилувчи ва уларнинг ҳаракатчанлигини бостирувчи 
IgA ажралиши Пейер тошмаларининг дендритик ҳужайралари 
ёрдамида юз беради [McGuckin et al., 2011]. 
Ичак шиллиқ қавати кўпчилик микроблар, комменсал ҳамда 
инвазив патогенлар учун физиологик тўсиқдир. А (IgA) 
иммуноглобулини ичак шиллиқ қавати иммуноглобулинларининг 
асосий изотипидир. Микроблар бактериал транслокatsiяни 
назорат қилувчи ва ичак шиллиқ қавати юзасида бактериал 
токсинларни зарарсизлантирадиган IgA ҳосил бўлишини 
рағбатлантиради. 
Ичак 
шиллиқ 
қаватининг 
дендритик 
ҳужайралари, махсус антиген тақдим қилувчи ҳужайралар Т-
лимфоцитларга боғлиқ ва боғлиқ бўлмаган реакцияларини 
тартибга солади [Tezuka h, Ohteki,T. 2019]. 
Ҳозирги 
вақтда 
аллергик 
касалликлар, 
жараённинг 
тарқалишидан қатъи назар, эпителий тўсиғи гомеостатик 
нисбатининг ҳужайра даражаланишини йўқотиш йўналиши 
бўйича силжиши, тўсиқнинг яхлитлиги ва туғма иммунитет 
фаоллигининг пасайиши натижасида юзага келиши аниқланди. 
Эпителий тўсиғи фаолиятининг бузилишлари атопия ва аллергик 
касалликларнинг ривожланишидан олдин пайдо бўлиши 
эҳтимоли 
муҳимдир. 
Эпителий 
тўсиғидаги 
нуқсонлар 
ҳужайралараро зич бирикмаларни ҳосил қилувчи оқсилларнинг 
йўқолиши ёки таркибидаги оғишлар, ташқи омиллар, шу 
жумладан протеазлар, кимёвий шикастланишлар ёки жароҳатлар 
туфайли тўсиқнинг шикастланиши билан боғлиқ бўлиши мумкин. 
Тўсиқни йўқ қиладиган Th2 цитокинларининг шаклланишига 
олиб келадиган иммун жавоби ва эндоген механизмлар 
(ўзгартирилган марказий моддалар алмашинуви ва эпителий 
гомеостазини тартибга солувчи гормонлар нисбати) ҳам ичак 
тўсиғининг ўтказувчанлигини оширади [chleimer R.P. Berdnikovs, 
2017].