MODY – 2 (хромосома 7, ген глюкокиназа)
MODY – 1 (хромосома 20, ген HNF – 4альфа)
ДНК нинг митохондрияли мутацияси
Бошкалар.
Б. Инсулин фаолиятида генетик нуксон:
Инсулин А га резистентлик
Лепрегаунизм
Рабсон – Менделхолл синдроми
Липоатрофик диабет
Бошкалар.
С. Ошкозон ости безининг экзокрин кисми
Панкреатит
Травма (панкреатэктомия)
Неоплазия
Кистозли фиброз
Гемохроматоз
Фиброкалькулёз панкреатопатия
Д. Эндокринопатия:
Акромегалия
Кушинг синдроми
Глюкагонома
Феохромацитома
Альдестерома
Бошкалар
Е. Инфекциялар
Тугма кизилча
Цитомегаловирус
Бошкалар
F. Иммун диабет формалари
`Stiff – man` - синдром (харакатсизлик синдроми)
Инсулин рецепторига аутоантитана
Бошкалар
G. Диабет билан бирга келувчи синдромлар:
Даун синдроми
Клайнфельтер синдроми
Тернер синдроми
Вольфрам синдроми
Гетингтон хореяси
Лоренс – Мун – Бидл синдроми
Миотоник дистрофия
Порфирия
Прадер – Вилли синдроми
Бошкалар.
Инсулинга боглик кандли диабетнинг ( I – тип) - этиологияси, патогенези ва кечиши хакида умумий тушунча .
Бир неча генларга боглик булган генетик мойиллик: 6 – хромосоманинг кичик елкачасига, HLA системасига оид.
2. Патогенезнинг бош тизими – инсулит булиб в-хужайраларининг шикастининг секин - аста кечиши, углевод алмашинувининг (доклиник ва латент фаза) бузилмаслиги кузатилади. 80-95% в-хужайраларининг шикастидан сунг инсулиннинг мутлок етишмовчилиги келиб чикади. Натижада касалликнинг клиник даври юзага келади. Бу шикастланиш купгина холларда аутоиммун табиатга эга. в – хужайраларининг аутоантигенларига толерантликнинг йуколиши ёки тугма мавжуд эмаслиги хосдир. Касалликнинг клиникаси намоён булишидан 10 – 15 йил аввал аутоантитананинг баьзи – бир типлари аникланади.
3.Вирусли инфекция купинча генетик мойиллик ва инсулинга боглик кандли диабетли шахсларда в – хужайраларига карши аутоиммун жараёнини индуциялайди. В – цитотроп вирусларга: Коксаки В нинг бир неча турлари (купинча В4), эпидемик паротит, кизилча, сув чечак, кизамик, цитомегаловирус, энтеровирусли инфекция.
Токсик воситалар
нитрозомочевинанинг куплаб бирикмалари ва бошка нитро ёки амино сакловчи воситалар
доривор препаратлар (усмага карши препаратлар стрептозоцин, гипотензив воситалар диазоксид)
аллоксак азобуёк
Кандли диабет I – типнинг бошланиши тусатдан булиб инсулин камайган холда тез-тез кетоацидоз булишига мойил, хасталик белгилари яккол кузга ташланади, купинча биринчи
хил диабет болаларда ва ёшларда учрайди, шунинг учун хамI (ёшлар диабети дейилган). Аммо бу хасталик ёш танламайди. Бундай беморларнинг хаёти ташкаридан юбориладиган инсулинга боглик, мободо инсулин юборилмаса, кетоацидтик комага тушади. Бу касалликда кон зардобида НLА хилли антитела антигенга нисбатан аникланган. Кон зардобида НLА хилли антитела топилган Лангерганс оролчасидаги антигенга карши пайдо булган. Инсулинга боглик диабет асосида ирсият узгаришлари бор. Ташки мухитлардан ирсий мойилликнинг ривожланишига диабетнинг хар-хил юкумли касалликлар ва аутоиммун холатларини учратиши хамдир. ИУА усулида фенотиплаш буйича Б-15, Б-8 антигенли кишиларда, инсулинга боглик, булган диабет 3-4 мартаба купрок учрайди. Локус 6 хромасома йули билан аникланишича инсулинга боглик булган диабетда антиген билан бир каторда Д-локус ДРЗ, ДР2, Д4, ДР4 булиб шу пайтнинг узида уларга карши химоя генлари пайдо булади. ДР 2 В7. Тепки, кизилча, кизамик, жигарни ялигланиши, коксаки вируслар, ирсий мойил булганларда хужайраларга таъсир этиб, шу аьзодаги хужайраларни ишдан чикаради.
Аутоиммун бузилишлар: лимфоцитар инфильтрация- меъда ости безини оролчаларига нисбатан пайдо булган антитетаначалар (юзадаги антиген ва цитоплазматик) 50 - 70% ИБКД аутоиммун хасталикларда, яьни букок бези, буйрак усти бези, бунга яккол далил була олади.
Инсулинга боглик булмаган кандли диабетнинг (II тип) этиологияси, патогенези ва кечиши хакида умумий тушунч .
Do'stlaringiz bilan baham: |