Билет№1 Функции воп. Особенности работы. Медицинские документы. Вовлечение сообщества. Права пациента и врача

Группа	Препараты
Особенности метаболизма
Водорастворимые (гидрофильные)	Атенолол, соталол	Практически не метаболизируют в печени, в основном выводятся через почки
Жирорастворимые (липофильные*)	Пропранолол, метапролол, карведилол, бетаксалол, небивалол	Пропранолол метаболизирует в печени на 60%, метопролол на 95%; выводятся печенью. Бетаксолол имеет двойной путь элиминации
Умеренно липофильные	Бисопролол, целиплолол	Имеют двойной путь элиминации

* липофильность повышает проникновение через гематоэнцефалический барьер; при блокаде центральных бета-1-рецепторов повышается тонус вагуса, что имеет значение в механизме антифибрилляторного действия. Есть данные(Kendall M.J.et al.,1995), что снижение риска внезапной смерти более выражено проявляется при использовании липофильных бета-блокаторов.
Показания:

• 
  АГ
  
• 
  ХСН
  
• 
  ИБС (ИМ, сненокардия)
  
• 
  Тахиаритмии
  
• 
  Расслаивающая аневризма
  
• 
  Кровотечение из варикозных вен пищевода (профилактика при циррозе печени — пропранолол)
  
• 
  Глаукома (тимолол)
  
• 
  Гипертиреоз (пропранолол)
  
• 
  Мигрень (пропранолол)
  
• 
  Алкогольная абстиненция (пропранолол)
  

Правила назначения β-АБ:

1. 
   начинать терапию с низких доз;
   
2. 
   увеличивать дозу не чаще чем с 2-недельными промежутками;
   
3. 
   проводить лечение на максимально переносимой дозе;
   
4. 
   при лечении β-адреноблокаторами рекомендовано мониторирование показателей ЧСС, АД, клинического статуса (особое внимание необходимо уделить симптомам сердечной недостаточности, увеличению массы тела);
   
5. 
   через 1–2 недели после начала лечения и 1–2 недели после завершения титрования дозы необходим контроль биохимических показателей крови.
   

При появлении ряда симптомов на фоне приема в-адреноблокаторов руководствуются следующими рекомендациями:

1. 
   при нарастании симптоматики сердечной недостаточности дозу β-адреноблокатора следует уменьшить в два раза;
   
2. 
   при наличии усталости и/или брадикардии — снизить дозу β-адреноблокатора;
   
3. 
   при возникновении серьезного ухудшения самочувствия снизить дозу β-адреноблокатора вдвое или прекратить лечение;
   
4. 
   при ЧСС < 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;
   
5. 
   при снижении ЧСС требуется пересмотр доз других препаратов, способствующих урежению пульса;
   
6. 
   при наличии брадикардии необходимо своевременно проводить мониторирование ЭКГ для раннего выявления блокад сердца.
   

Побочные эффектывсех β-адреноблокаторов разделяют на кардиальные (брадикардия, артериальная гипотензия, развитие атриовентрикулярных блокад) и экстракардиальные (головокружение, депрессия, ночные кошмары, бессонница, ухудшение памяти, утомляемость, гипергликемия, гиперлипидемия, мышечная слабость, нарушение потенции).
Стимуляция β2 -адренорецепторов приводит к усилению гликогенолиза в печени и скелетных мышцах, глюконеогенезу и высвобождению инсулина. Поэтому применение неселективных β-АБ может сопровождаться повышением гликемии и возникновением инсулинорезистентности. В то же время в случаях сахарного диабета 1-го типа неселективные β-АБ повышают опасность «скрытой гипогликемии», поскольку после введения инсулина сдерживают возвращение уровня гликемии к нормальному. Еще более опасной является способность этих препаратов вызывать парадоксальную гипертензивную реакцию, которая может сопровождаться рефлекторной брадикардией. Такие изменения состояния гемодинамики ассоциируются со значительным повышением уровня адреналина на фоне гипогликемии.
Другая проблема, которая может возникнуть в случае длительного применения неселективных β-АБ, — нарушение липидного обмена, в частности повышение концентрации липопротеидов очень низкой плотности, триглицеридов и уменьшение содержания антиатерогенного холестерина липопротеидов высокой плотности. Вероятно, эти изменения возникают в результате ослабления эффектов липопротеинлипазы, которая в норме отвечает за метаболизм эндогенных триглицеридов. Стимуляция незаблокированных α-адренорецепторов на фоне блокады β1 и β2-адренорецепторов приводит к угнетению липопротеинлипазы, тогда как применение селективных β-АБ дает возможность предотвратить данные нарушения липидного обмена. Следует отметить, что благоприятное влияние β-АБ как кардиопротекторных средств (например, после острого инфаркта миокарда) является значительно весомее и важнее, чем последствия неблагоприятного влияния этих препаратов на липидный обмен.
Противопоказания
Абсолютными противопоказаниями для β-АБ являются брадикардия (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.