Билет№1 Функции воп. Особенности работы. Медицинские документы. Вовлечение сообщества. Права пациента и врача
Download 1.69 Mb.
|
1-6 терапия ответы
- Bu sahifa navigatsiya:
- Поколение Производные дигидропиридина (атрерии>сердце) Производные фенилалкиламина
- I поколение (препараты короткого действия) Нифедипин (Фармадипин, Коринфар) Верапамил
- Дилтиазем II поколение
- Амлодипин
- Лерканидипин
|
Антагонисты кальция (АК) – большая группа различных по химической структуре препаратов, общим свойством которых является способность уменьшать поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты, путем взаимодействия с медленными кальциевыми каналами (L–типа) клеточных мембран. В результате расслабляются гладкие мышцы артериол, снижается артериальное давление и общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, замедляется атрио–вентрикулярная (АВ) проводимость.
Классификация АК:
Примечание: SR и ER - препараты с замедленным высвобождением Основные фармакологические эфекты антагонистов кальция: Гипотензивное действие (характерно для производных дигидропиридина, фенилалкиламина, бензотиазепина) Антиангинальное (характерно для производных дигидропиридина, фенилалкиламина, бензотиазепина) Антиаритмическое действие (характерно для препаратов верапамила и дилтиазема). Препараты, относящиеся к разным группам, отличаются по выраженности их действия на сердце и на периферические сосуды. Так, дигидропиридиновые АК действуют в большей степени на сосуды, и поэтому они обладают более выраженным гипотензивным действием, и практически не влияют на проводимость сердца и на его сократительную функцию. Верапамил имеет большую тропность к кальциевым каналам сердца, в связи с чем он уменьшает силу и частоту сердечных сокращений, ухудшает АВ–проводимость, и в меньшей степени действует на сосуды, поэтому его гипотензивный эффект выражен меньше, чем у дигидропиридиновых АК. Дилтиазем действует на сердце и сосуды в равной мере. Поскольку верапамил и дилтиазем обладают определенным сходством между собой, их условно объединяют в подгруппу недигидропиридиновых АК. В пределах каждой группы АК выделяют препараты короткого действия и пролонгированные препараты. В настоящее время АК являются одним из основных классов лекарственных препаратов, которые могут использоваться для начальной терапии АГ. По данным сравнительных исследований (ALLHAT, VALUE), пролонгированные АК продемонстрировали гипотензивный эффект, равный антигипертензивной активности ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину II, диуретиков и β–адреноблокаторов. Максимальное снижение АД при приеме АК отмечается при низкорениновой, объемзависимой АГ. АК в сравнении с гипотензивными препаратами других классов (иАПФ, диуретиками и β–адреноблокаторами) не только обладают равным гипотензивным эффектом, но и в одинаковой степени снижают частоту «больших сердечно–сосудистых осложнений» – инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно–сосудистой смертности. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) является независимым фактором риска при АГ. АК уменьшают гипертрофию ЛЖ, улучшают его диастолическую функцию, особенно у пациентов с АГ и ИБС. Важным аспектом органопротективного действия АК является предупреждение или замедление ремоделирования сосудов (снижается жесткость сосудистой стенки, улучшается эндотелий–зависимая вазодилатация за счет увеличения продукции NO). Особый подход требуется при лечении АГ у больных сахарным диабетом (СД), так как у них особенно велик риск сердечно–сосудистых осложнений. При сочетании АГ и СД оптимальный гипотензивный препарат должен не только обеспечивать достижение целевых значений АД, но и обладать выраженными органопротективными свойствами и быть метаболически нейтральным. Пролонгированные дигидропиридиновые АК (фелодипин, амлодипин и др.), наряду с иАПФ и БРА, являются препаратами выбора при лечении АГ у пациентов с СД, так как они не только эффективно снижают АД, но и обладают выраженными органопротективными свойствами, в том числе оказывают и нефропротективный эффект (уменьшают выраженность микроальбуминурии, замедляют прогрессирование диабетической нефропатии), а также являются метаболически нейтральными. У большинства пациентов с АГ и СД целевого уровня АД удается достичь только при использовании комбинации гипотензивных препаратов. Наиболее рациональными в этой клинической ситуации являются комбинации АК с иАПФ или БРА. В настоящее время убедительно показано (ASCOT–BPLA), что применение для лечения АГ препаратов с благоприятными метаболическими эффектами или метаболически нейтральных снижает риск развития СД на 30% по сравнению с другими гипотензивными препаратами (тиазидные диуретики, β–адреноблокаторы). Результаты этих исследований нашли отражение в Европейских клинических рекомендациях по лечению АГ. Так, при лечении АГ у больных с высоким риском развития СД (отягощенный семейный анамнез по СД, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе) рекомендуется использовать препараты с благоприятным метаболическим профилем (например, пролонгированные АК, иАПФ или АРА). Показания: АГ ИБС (стенокардия) АГ у пожилых больных Систолическая АГ АГ и поражение периферических артерий АГ и атеросклероз сонных артерий АГ на фоне ХОБЛ и БР.Астмы АГ и СД АГ у беременных АГ и суправентрикулярная тахикардия* АГ и мигрень* * - только для недигидропиридиновы АК Противопоказания: АВ-блокада II-III степени* СССУ* * - только для недигидропиридиновы АК Относительные противопоказания: СН* * - только для недигидропиридиновы АК Download 1.69 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: 
| ||||||||||||||||||||||||