Blackcurse


Download 0.55 Mb.
Pdf ko'rish
bet102/140
Sana02.01.2022
Hajmi0.55 Mb.
#183983
1   ...   98   99   100   101   102   103   104   105   ...   140
Bog'liq
sitologiya

 

61 

qiladigan  protsessni  hosil  kilar  ekan.  Eng  harakterlisi  shuki,  hujayra  buzilganda  undan 

oqsilli qobiqka uralgan normal viruslar chiqadi. 

Nuklein  kislotasi  ishtirokida  ana  shu  virusga  xos  oqsilli  qobiq  hosil bo’lishi uchun 

namuna  nuklein  kislotasi  bo’ladi.  Shu  bilan  birga  hujayrani  oqsil  tanasi  bilan  zararlashni 

effektsizligi  uni  boshqa  oqsil  molekulasini  hosil  bo’lishi  uchun  namuna  bula  olmasligini 

ko’rsatadi. Demak, oqsil uz kopiyasini o’zi yarata olmaydi. 

Eksperimentatorlar tomonidan bundan ham qiziqroq tajribalar o’tkazildi. Juda nozik 

metodlarni  qo’llab  viruslarni  ikki  shtammi-A  va  V  lardan  oqsilli  va  nuklein  kislota 

qismlarini ajratildi, ulardan esa turli kombinatsiyada, masalan, A shtammini nuklein kislotasi 

V  ni  oqsilli  qobig’idan  iborat  va  buning  aksicha  kombinatsiyalarda  yangi  gibrid  viruslar 

hosil qilindi. 

Ana  shu  viruslar  bilan  hujayra  zararlantirilsa,  har  bir  shtammga  xos  bo’lgan 

kasalliklar bunda qanday sodir bo’lar ekan? Zararlangan hujayra buzilganda undan qanday 

yangi hosil bo’lgan viruslar chiqar ekan? degan savollar paydo bo’ladi.  

Ma’lum  bo’lishicha  kasallanishni  harakteri  nukleinli  qismga  bog’lik  ekan,  ya’ni 

birinchi  holda  A  shtammga  xos  bo’lar  ekan,  chunki  nuklein  kislotali  qism  ana  shundan 

olingan edi. Хamma yangi hosil bo’lgan viruslar A shtamiga xos bo’ladi. 

Olimlar  o’rtasida  yana  boshqa  savol  tug’ildi.  Agar  nuklein  kislotasi  nukleotidlarni 

joylanish  tartibi  oqsildagi  aminokislotalarni  tartibini  belgilasa,  u  holda  nuklein  kislota 

molekulasining tarkibini o’zgarishi yangi hosil bo’ladigan oqsilni ham tarkibini o’zgarishiga 

olib keladimi? Buni ham tajribada isbot etildi. 

Тamakini mozaika kasalligini tarqatuvchi virusni oqsilini dastlabki strukturasi hozirgi 

vaqtda  aniqlangan.  Bu  virusni  nuklein  kislotasi  ajratib  olindi.  Olimlar  unga  nitrat  kislota 

ta’sir  etdirdilar  va  uning  sitozin  nukleotidini  uratsilga  aylantirdilar.  Keyin  tamakini 

zararlantirildi. Zararlangan hujayralarda bu viruslar ko’paydi, hosil bo’lgan viruslarni oqsilli 

qobig’i  ximiyaviy  analiz  qilindi.  Bunda  aminokislotalarni  ham  joylanish  tartibini 

o’zgargavnligini kuzatildi. 

Demak  virusni  nuklein  kislotasi  hujayraga  kirib  uz-o’zini  hosil  qilish  yo’li  bilan 

ko’payar  ekan.  Bunda  kurilish  materiali  sifatida  hujayrani  nukleotidlaridan  foydalanadi  va 

usha  virusga  xos  bo’lgan  oqsili  qobig’ni  sintezida  axborotni  manbai  nuklein  kislotasi 

bo’lar ekan. 

Oqsil  sintezi  uchun  ribosomalarga  axborotning  aniq  nusxalari  yuboriladi.  DNK  da 

sintezlanadigan  va  uning  strukturasidan  aniq  nusxa  ko’chiradigan  RNK  axborot 

yuborishga  yordam  beradi.  RNK  nukleotidlarining  ketma-ket  joylashish  tartibi  gen 

zanjirlaridan birida nukleotidlarining ketma-ket joylashish tartibini aniq takrorlaydi. Shunday 

qilib,  shu  gen  strukturasidagi  axborot  guyo  RNK  ga  ko’chirib  beriladi.  Bu  protsess 

transkripsiya  deb  ataladi.  (lotincha  “transkripsio”  –nusxa  ko’chirish,  ko’chirib  olish 

demakdir) har bir gendan RNK ning istaganicha nusxasini ko’chirib olish mumkin. Oqsillar 

tarkibi xaqidagi axborotni yetkazib beradigan shu RNK ni informatsion RNK (i RNK) deb 

ataladi. 

Gendagi  nukleotidlarning  tarkibi  va  ketma-ket  joylashish  tartibi  RNK  ga  qanday 

ko’chirilishini  tushunish  uchun DNK ning kush spiralli molekulasi tuzilishiga asos bo’lgan 

to’ldirish  prinsipini  eslaylik.  Bir  zanjirdagi  nukleotidlar  ikkinchi  zarjirdagi  karama-qarshi 

yotgan nukleotidlar harakterini belgilab berishini yuqorida aytgan edik. Agar bir zanjirda A 




Download 0.55 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   98   99   100   101   102   103   104   105   ...   140




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling