Dehb bo'lgan bolaning xatti-harakatlarining tipik belgilarini taxminan 3 toifaga bo'lish mumkin

DEHB sabablari
Sindromning ishonchli va o'ziga xos sababi hali topilmagan. DEHB shakllanishi neyrobiologik omillarga asoslanadi, deb ishoniladi: genetik mexanizmlar va bir-biri bilan birlashtirilishi mumkin bo'lgan markaziy asab tizimining erta organik shikastlanishi. Aynan ular markaziy asab tizimidagi o'zgarishlarni, DEHB rasmiga mos keladigan yuqori aqliy funktsiyalar va xatti-harakatlarning buzilishini aniqlaydi. Zamonaviy tadqiqotlar natijalari DEHB patogenetik mexanizmlarida korteks-bazal ganglionlar-talamus-serebellum-prefrontal korteks assotsiativ tizimining ishtirokini ko'rsatadi, bunda barcha tuzilmalarning muvofiqlashtirilgan ishlashi diqqatni nazorat qilish va xatti-harakatlarni tashkil qilishni ta'minlaydi.
Ko'p hollarda salbiy ijtimoiy-psixologik omillar (birinchi navbatda, oila ichidagi) DEHB bilan og'rigan bolalarga qo'shimcha ta'sir ko'rsatadi, bu o'z-o'zidan DEHB rivojlanishiga sabab bo'lmaydi, lekin har doim bolada simptomlarning kuchayishiga va moslashishdagi qiyinchiliklarga yordam beradi.
Genetik mexanizmlar. DEHB rivojlanishiga moyillikni aniqlaydigan genlar (ularning ba'zilarining DEHB patogenezida roli tasdiqlangan, boshqalari esa nomzodlar hisoblanadi) miyada neyrotransmitterlar almashinuvini tartibga soluvchi genlarni, xususan, dofaminni o'z ichiga oladi. va norepinefrin. DEHB patogenezida miyaning neyrotransmitter tizimlarining disfunktsiyasi muhim rol o'ynaydi. Shu bilan birga, sinaptik uzatish jarayonlaridagi buzilishlar asosiy ahamiyatga ega bo'lib, ular dissotsiatsiyaga, frontal loblar va subkortikal shakllanishlar o'rtasidagi aloqalarning uzilishiga va natijada DEHB belgilarining rivojlanishiga olib keladi. DEHB rivojlanishining asosiy bo'g'ini sifatida tizimlarning neyrotransmitter uzatilishining buzilishi foydasiga, DEHBni davolashda eng samarali bo'lgan dorilarning ta'sir qilish mexanizmlari dofaminning qayta qabul qilinishini faollashtirish va inhibe qilishdan dalolat beradi. va presinaptik nerv uchlarida norepinefrin mavjud bo'lib, bu sinaps darajasida neyrotransmitterlarning biologik mavjudligini oshiradi. ...
Zamonaviy tushunchalarda DEHB bilan og'rigan bolalarda e'tibor etishmasligi norepinefrin tomonidan boshqariladigan posterior miya diqqat tizimining ishidagi buzilishlar natijasida ko'rib chiqiladi, xulq-atvorni inhibe qilish va DEHBga xos bo'lgan o'z-o'zini nazorat qilishning buzilishi dopaminerjik nazoratning etishmasligi deb hisoblanadi. oldingi miya diqqat tizimiga impulslarni etkazib berish ustidan. Orqa miya tizimiga yuqori parietal korteks, yuqori kolikulus, talamusning yostig'i kiradi (bunda dominant rol o'ng yarim sharga tegishli); bu tizim locus coeruleus (ko'k nuqta) dan zich noradrenergik innervatsiyani oladi. Norepinefrin neyronlarning o'z-o'zidan chiqishini bostiradi, shu bilan yangi stimullarga yo'naltirish uchun mas'ul bo'lgan posterior miya diqqat tizimi ular bilan ishlashga tayyor bo'ladi. Buning ortidan diqqat mexanizmlarining oldingi miya nazorati tizimiga o'tishi kuzatiladi, bu prefrontal korteks va oldingi singulat girusni o'z ichiga oladi. Ushbu tuzilmalarning kiruvchi signallarga sezgirligi o'rta miya tektumining ventral yadrosidan dopaminergik innervatsiya bilan modulyatsiya qilinadi. Dopamin prefrontal korteks va singulat girusga qo'zg'atuvchi impulslarni tanlab tartibga soladi va cheklaydi va shu bilan keraksiz neyron faolligini kamaytiradi.
Diqqat etishmovchiligining giperaktivligi buzilishi poligenik kasallik hisoblanadi, bunda bir vaqtning o'zida dopamin va / yoki norepinefrinning metabolik jarayonlarining ko'plab buzilishlari kompensatsiya mexanizmlarining himoya ta'sirini bir-biriga mos keladigan bir nechta genlarning ta'siridan kelib chiqadi. DEHBni keltirib chiqaradigan genlarning ta'siri bir-birini to'ldiradi. Shunday qilib, DEHB murakkab va o'zgaruvchan merosga ega bo'lgan poligenik patologiya sifatida va ayni paytda genetik jihatdan heterojen holat sifatida qaraladi.
Pre- va perinatal omillar DEHB patogenezida muhim rol o'ynaydi. DEHB shakllanishidan oldin homiladorlik va tug'ish jarayonidagi anomaliyalar, xususan, gestoz, eklampsiya, birinchi homiladorlik, onaning yoshi 20 yoshdan kichik yoki 40 yoshdan oshgan, uzoq muddatli tug'ilish, tug'ruqdan keyingi homiladorlik va erta tug'ilish, kam vaznli tug'ilish bo'lishi mumkin. , morfofunktsional etuklik, gipoksik -ishemik ensefalopatiya, hayotning birinchi yilidagi bolaning kasalligi. Boshqa xavf omillari - onaning homiladorlik paytida ba'zi dorilarni qo'llashi, spirtli ichimliklar va chekish.
Ko'rinishidan, markaziy asab tizimining erta shikastlanishi DEHB bo'lgan bolalarda uchraydigan miyaning prefrontal qismlari (asosan o'ng yarim sharda), subkortikal tuzilmalar, korpus kallosum va serebellum hajmining pasayishi bilan bog'liq. magnit-rezonans tomografiya (MRI) yordamida sog'lom tengdoshlar. Ushbu ma'lumotlar DEHB belgilarining paydo bo'lishi prefrontal hududlar va subkortikal tugunlar, birinchi navbatda kaudat yadrosi o'rtasidagi aloqalarning buzilishi bilan bog'liq degan tushunchani qo'llab-quvvatlaydi. Keyinchalik, funktsional neyroimaging usullarini qo'llash orqali qo'shimcha tasdiqlash olindi. Shunday qilib, DEHB bo'lgan bolalarda bitta fotonli emissiya kompyuter tomografiyasi yordamida miya qon oqimini sog'lom tengdoshlari bilan solishtirganda aniqlashda, frontal loblarda, subkortikal yadrolarda va o'rta miyada qon oqimining pasayishi (va, demak, metabolizm) ko'rsatildi va o'zgarishlar kaudat yadrosi darajasida eng aniq edi. Tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, DEHB bilan og'rigan bolalarda kaudat yadrosidagi o'zgarishlar uning neonatal davrda gipoksik-ishemik shikastlanishining natijasidir. Optik tepalik bilan yaqin aloqada bo'lgan kaudat yadrosi polisensor impulslarni modulyatsiya qilishning muhim funktsiyasini bajaradi (asosan inhibitiv xususiyatga ega) va polisensor impulslarning inhibisyonunun yo'qligi DEHB patogenetik mexanizmlaridan biri bo'lishi mumkin.
Pozitron emissiya tomografiyasi (PET) tug'ilish paytida boshdan kechirilgan miya yarim ishemiyasi striatal tuzilmalarda 2 va 3 turdagi dopamin retseptorlarida doimiy o'zgarishlarga olib kelishini ko'rsatdi. Natijada, retseptorlarning dofaminni bog'lash qobiliyati pasayadi va dopaminerjik tizimning funktsional etishmovchiligi shakllanadi.
DEHB bilan og'rigan bolalarning yaqinda o'tkazilgan qiyosiy MRI tadqiqoti, uning maqsadi miya yarim korteksining qalinligidagi mintaqaviy farqlarni baholash va ularning yosh dinamikasini klinik natijalar bilan solishtirish bo'lib, DEHB bilan og'rigan bolalarda kortikal qalinligining global pasayishini ko'rsatdi. prefrontal (medial va yuqori) va precentral bo'limlarda. Shu bilan birga, eng yomon klinik natijalarga ega bo'lgan bemorlarda dastlabki tekshiruv chap medial prefrontal mintaqadagi korteksning eng kichik qalinligini aniqladi. O'ng parietal korteksning qalinligini normalizatsiya qilish DEHB bilan og'rigan bemorlarda eng yaxshi natijalar bilan birga keldi va miya yarim korteksining qalinligidagi o'zgarishlar bilan bog'liq kompensatsiya mexanizmini aks ettirishi mumkin.
DEHBning neyropsikologik mexanizmlari miyaning frontal loblari, birinchi navbatda, prefrontal mintaqa funktsiyalarining buzilishi (patlanmagan) nuqtai nazaridan ko'rib chiqiladi. DEHBning namoyon bo'lishi miyaning frontal va prefrontal hududlari funktsiyalarida etishmovchilik va ijro etuvchi funktsiyalarning (EF) etarli darajada shakllanmaganligi nuqtai nazaridan tahlil qilinadi. DEHB bilan og'rigan bemorlarda "ijro etuvchi disfunktsiya" mavjud. Miyaning prefrontal mintaqasining ultrabinafsha nurlanishining rivojlanishi va etukligi nafaqat bolalikda, balki o'smirlik davrida ham davom etadigan uzoq muddatli jarayonlardir. UV juda keng tushuncha bo'lib, kelajakdagi maqsadga erishishga qaratilgan muammoni hal qilish uchun zarur harakatlar ketma-ketligini saqlash vazifasini bajaradigan qobiliyatlar doirasini anglatadi. DEHBda ta'sir ko'rsatadigan muhim UV komponentlari quyidagilardir: impulslarni nazorat qilish, xatti-harakatlarni inhibe qilish (tutish); psixik jarayonlarni tashkil etish, rejalashtirish, boshqarish; diqqatni saqlash, chalg'itadigan narsalardan uzoqlashish; ichki nutq; ishchi (operativ) xotira; bashorat qilish, bashorat qilish, kelajakka qarash; o'tgan voqealarni, yo'l qo'yilgan xatolarni retrospektiv baholash; o'zgartirish, moslashuvchanlik, rejalarni almashtirish va qayta ko'rib chiqish qobiliyati; ustuvorliklarni tanlash, vaqtni taqsimlash qobiliyati; hissiyotlarni real faktlardan ajratish. Ba'zi UV tadqiqotchilari o'z-o'zini tartibga solishning "issiq" ijtimoiy jihatini va bolaning jamiyatdagi xatti-harakatlarini nazorat qilish qobiliyatini ta'kidlaydilar, boshqalari esa aqliy jarayonlarni tartibga solish rolini - o'z-o'zini tartibga solishning "sovuq" kognitiv jihatini ta'kidlaydilar.
Noqulay ekologik omillarning ta'siri. Odamlar atrofidagi tabiiy muhitning antropogen ifloslanishi, asosan, og'ir metallar guruhidagi mikroelementlar bilan bog'liq bo'lib, bolalar salomatligi uchun salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin. Ma'lumki, ko'pgina sanoat korxonalariga bevosita yaqin joyda qo'rg'oshin, mishyak, simob, kadmiy, nikel va boshqa mikroelementlar ko'p bo'lgan zonalar hosil bo'ladi. Eng keng tarqalgan og'ir metallar neyrotoksikanti qo'rg'oshin bo'lib, uning atrof-muhitni ifloslantiruvchi manbalari sanoat chiqindilari va avtomobil chiqindi gazlari hisoblanadi. Bolalarda qo'rg'oshinni iste'mol qilish bolalarda kognitiv va xatti-harakatlarning buzilishiga olib kelishi mumkin.
Oziqlanish omillari va muvozanatsiz ovqatlanishning roli. Oziqlanishdagi nomutanosiblik (masalan, oson hazm bo'ladigan uglevodlar miqdorining ko'payishi bilan oqsillarning etishmasligi, ayniqsa ertalab), shuningdek oziq-ovqatda mikronutrientlar, shu jumladan vitaminlar, folatlar, omega-3 ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar etishmasligi. (PUFA) DEHB belgilari, makro va mikroelementlarning boshlanishi yoki kuchayishiga hissa qo'shishi mumkin. Magniy, piridoksin va boshqalar kabi mikroelementlar monoamin neyrotransmitterlarining sintezi va parchalanishiga bevosita ta'sir qiladi. Shuning uchun mikroelementlarning etishmasligi neyrotransmitter balansiga ta'sir qilishi mumkin va shuning uchun DEHB belgilari namoyon bo'ladi.
Mikroelementlar orasida tabiiy qo'rg'oshin antagonisti bo'lgan va bu toksik elementni tezda yo'q qilishga hissa qo'shadigan magniy alohida qiziqish uyg'otadi. Shuning uchun magniy etishmovchiligi, boshqa ta'sirlar qatorida, tanadagi qo'rg'oshinning to'planishiga hissa qo'shishi mumkin.
DEHBda magniy etishmovchiligi nafaqat organizmga oziq-ovqatning etarli darajada iste'mol qilinmasligi, balki o'sish va rivojlanishning muhim davrlarida, og'ir jismoniy va neyropsik stress, stress ta'sirida unga bo'lgan ehtiyojning ortishi bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin. Atrof-muhit sharoitida nikel va kadmiy qo'rg'oshin bilan birga magniyni metallarni almashtiruvchi rol o'ynaydi. Tanadagi magniy etishmasligidan tashqari, DEHB belgilari namoyon bo'lishiga sink, yod va temirning etishmasligi ta'sir qilishi mumkin.
Shunday qilib, DEHB - bu markaziy asab tizimidagi tarkibiy, metabolik, neyrokimyoviy, neyrofiziologik o'zgarishlar, shuningdek, axborotni qayta ishlash va ultrabinafsha nurlanishidagi neyropsikologik kasalliklar bilan birga keladigan murakkab neyropsikiyatrik kasallik.