Европейская ассоциация урологов, 2018 Клинические

Таблица 6.3. Канцероспецифическая выживаемость пациентов после хирургического лечения 
в зависимости от гистологического типа ПКР [ожидаемый уровень выживаемости в процентах 
(ДИ 95%)]
Показатели выживаемости 5 лет (%)
10 лет (%)
15 лет (%)
20 лет (%)
сПКР 
71 (69–73) 
62 (60–64) 
56 (53–58) 
52 (49–55) 
пПКР 
91 (88–94) 
86 (82–89) 
85 (81–89) 
83 (78-88) 
хПКР
88 (83–94)
86 (80–92)
84 (77–91)
81 (72–90)
Среди пПКР выделены две прогностически различные группы [179]: тип 1 – прогноз благоприят-
ный; тип 2 – опухоли высокой степени злокачественности с высокой предрасположенностью к ме-
тастазированию (УД: 3). Подробности описаны в разделе 3.2 «Гистологическая диагностика». ПКР 
с транслокацией в хромосоме Хр11.2 связан с плохим прогнозом [180]. Хотя он редко встречается, 
о нем следует помнить при лечении молодых пациентов. Классификация ПКР подтверждена с по-
мощью генетических и цитогенетических исследований [176, 181, 182] (УД: 2b).
6.4. Клинические 
факторы
Клинические прогностические факторы включают общее состояние пациента, местные симптомы, 
степень кахексии, выраженность анемии, количество тромбоцитов, отношение нейтрофилов к лим-
фоцитам, уровень С-реактивного белка и альбумина [114, 183–187] (УД: 3).
6.5. Молекулярные 
факторы
К настоящему времени изучалось большое количество молекулярных маркеров: карбоангидра-
за IX (CaIX), эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF), индуцируемый гипоксией фактор 
(HIF), Ki 67 (пролиферация), p53, p21 [188], PTEN (гомолог фосфатазы и тензина, клеточный цикл), 
E-кадерин, С-реактивный белок (СРБ), остеопонтин [189] и CD 44 (клеточная адгезия) [190, 191], 
CXCR3 [192] и другие маркеры клеточного цикла и пролиферации (УД: 3) [75, 193]. До настоящего 
времени ни один из этих маркеров не позволил увеличить точность прогностических систем, они 
не прошли внешнюю валидацию, и их использование в клинической практике не рекомендуется. 
В ряде ретроспективных исследований и крупных программах молекулярного скрининга выявлены 
мутации генов при сПКР, которые отличаются по клиническим исходам. Экспрессия генов BAP1 
и PBRM1, расположенных на хромосоме 3p в области, которая делетирована в 90% случаев сПКР, 
является независимым прогностическим фактором рецидива опухоли [194–196]. Опубликованные 
результаты свидетельствуют о менее благоприятном прогнозе при мутации BAP1 по сравнению 
с мутацией PBRM1 [195]. Валидированные данные из хирургических серий позволяют прогнозиро-
вать рецидив с помощью генетического профиля из 16 генов. Этот профиль, вероятно, адаптируют 
к клиническим исследованиям, и со временем он будет полезным в клинической практике [197].
В настоящее время растет понимание важности иммунотерапии в качестве подхода к ле-
чению ПКР. Прогностическая информация цитокинов и блокада иммунных контрольных точек, 
включая PD-L1, показывают хорошие результаты. Накапливаются данные о хромосомных нару-
шениях, и исследования геномных ассоциаций (GWAS), мРНК, полиморфизма одного нуклеотида 
и метилирования генов вносят вклад в улучшение диагностической и прогностической информа-
ции. В различных исследованиях подтверждена прогностическая значимость аномальных областей 
хромосом 7q, 8q и 20q и потери хромосом в регионах 9p, 9q и 14q, которые связаны с плохой вы-
живаемостью. Статус метилирования CpG-островков при сПКР является независимым прогности-
ческим фактором выживаемости [198, 199]. Международная группа продолжает изучение локуса 
GWAS в качестве прогностического фактора.