Иккинчи тошкент давлат тиббиёт институти

4. Қиёсий ташхиси.
а. Ўткир гломерулонефритдан фарқи хасталик жадал-лашувчи, хатарли табиатга эга бўлиб, барк;арор олигу-рия, гиперазотемия, анемия билан ифодаланади, даво чоралари самарасиз.
б. Сурункали гломерулонефритнинг зўрайиши ташҳи-сида хасталикнинг узоқ вацт давом этиши, беморнинг бир неча бор касалхонада даволанганлиги, бирорта синдром-нинг (сийдик ёки нефротик) яццол ифодаланиши муҳим аҳамиятга эга. Гипертония сурункали нефритда ярим ўткир турига нисбатан кам кескинлашади. Сурункали нефритда буйрак фаолияти узоқ вақт компенсациялана-дм, ярим ўткир нефритда эса тезда буйрак етишмовчи-лиги вужудга келади.
5. Давоси - одатда самарасиз. Иммундепрессантлар, глю-кокортико-стероидлар ва антикоагулянтлар умид ҳосил қиладиган натижа бермайдилар.
6. Оқибати - доимо номақбул.
В. Сурункали гломерулонефрит - узоц вацт давом этувчи икки томонлама иммун-яллиғланишли буйрак касаллиги бўлиб, калавачаларнинг тўхтовсиз нобуд бўлиши, буйрак фаолиятининг пасайиши, артерия гипертензияси ва буйрак етишмовчилиги ривожланиши билан ифодаланади. Сурун-кали нефрит ҳамма терапевтик касалликларининг 1-2 фои-зини ташкил қилади.
1. Этиологияси.
а. Кўпинча тўлик даволанмаган ёки ўз вақтида ташхиси аниқланмаган ўткир гломерулонефрит оқибати. Лекин баъзан беморлар анамнезида ўткир нефрит билан касал бўлганликлари ҳакида кўрсатма бўлмайди. Бу ҳолатда сурункали нефрит оз белгилар билан кечувчи ўткир неф-ритнинг яширин тури натижаси ҳисобланади.
б. Такроран совқотиш, айниқса нам совук; таъсири.
в. Ўчоқли инфекция мавжудлиги.
г. Турмуш ва ишлаш шароитининг ноқулайлиги.
д. Алкоголни суиистеъмол килиш. .
е. Қон зардоби, вакциналар, овкат антигенлари, турли заҳарли моддалар таъсири.
2. Патогенези.
(1) Сурункали нефрит шаклланишида гиперергик реак-ция, айниқса аутоиммун бузилишлари билан намоён бўла-диган макроорганизм реактивлигининг ўзгармшлари муҳим роль ўйнайди. Мазкур касалликнинг аутоиммун генезлигини тасдиқловчи далиллар: бемор конида буй-ракка қарши аутоантитана топилиши, глюкостероидли гормонлар ва иммундепрессантлар кўлланилишининг са-марадорлиги, ҳамда калава базал мембраналари шикаст-ланишини ва яллиғланиш реакциясини чакирадиган А ва М иммунглобулинларидан ташкил топган калава капил-лярларининг базал мембраналарида депозит кўриниши-даги иммун комплексларини ажралиб чиқишининг мав-жудлиги.
(2) Ноиммун омиллардан гиперкоагуляция, томир ичида қон ивиши, калава капиллярларига фибрин ва унинг пар-чаланиш маҳсулотларининг тушиши, ҳамда қонда кинин, гистамин, серотонин, ренин ва простогландинлар миқ-дорларининг кўпайиши.
(3) Гемостаз ва фибринолиз тизимидаги бузилишлар. 3. Клиник кўриниши хасталикнинг зўрайишида ўткир гло-меруло-нефрит белгилари билан ифодаланади. Ремиссия даврида сурункали нефритнинг клиник кўриниши, кечи-ши хасталикнинг турига боғлиқ. Мазкур патологик жара-ённинг 5 хил тури тафовут қилинади. (1) Яширин (латент) тури - енгил кечади, сийдикда ўзга-ришлар сийрак (ўрта миёна протеинурия, озгина эрит-роцитурия ва лейкоцитурия), шиш бўлмайди, қон боси-ми кўтарилмайди. Беморлар узоқ йиллар давомида иш қоблиятларини йўқотмайдилар, хасталикларини сезмай-дилар. Кўпинча касаллик диспансеризация вақтида ёки бемор бошқа касаллик бўйича мурожаат қилганда сий-дикдаги ўзгаришлар (гематурия, протеинурия, солиш-тирма оғирлик пасайиши, никтурия), цон босимининг бир оз ошганлиги асосида аниқланади. Баъзан ЭЧТнинг тез-лашган, гипопротеинемия, гиперхолестериринемия аник;-ланади. Аксарият яширин кечувчи сурункали гломеру-лонефрит буйрак фаолияти бузилиб, етишмовчилик ри-вожланганда аниқланади. Бу ҳолатда қонда қолдиқ азот, сийдикчил миқдорининг ошиши кузатилади. Хасталик-нинг мазкур тури узоқ вақт (20-40 йиллар) давом этади ва якунида уремияга олиб келади.