Менингококковый менингит (А39. 0)

Лечения:
сим пто n ia г 11 чес кое л рот i $ i юсудорож к ы е п реп арат ы:
‘‘.Карбамазепин 20Смг 15мг/кг/сут (2-3 приема)
Т.Бензонал 50мг; 100мг-бмг/кг/сут (2-3 приема)
Конвулскс (сироп, таб, капе) 50мг; 150мг: 300мг; 500мг; 1 • с. \-стартовое доза 15мг/кг/сут. .максимальное доза 80мг кт сут 2-3 приема.
Депокин (сироп, таб, капе) 100мг; 150мг; 300мг; 500мг. 750м :
1000мг стартовая доза 15м/кг/сут максимальная доза 50мгкге\т 2-3 приема
Г. Лом три;:-::Ш1 (ламиктал) 25мг; 50мг: 100мг 5-Юм: xrev ? приема
НОотрои.
рте к. мн 5: г е масса тела >20кг
i с масса тела < 20 кг
Тпоцетам 20 5.0 1-2 лет, 2,0-3,0мл старше 6 лет 5.0 мл
Иног/з .ттевая тсрап- «чень редко хирургическое уделение ангиомы.

V. Наследственные нервно-мышечные заболевания Прогрессирующие мышечные дистрофии.

Прогрессирующие мышечные дистрофии — группа наследственных заболеваний, при которых основные патоморфологические изменения локализуются в мышечной ткани.
Предполагают, что мышечная ткань является тканью-мишенью проявления первичного генетического дефекта. Первичные молекулярные механизмы для большинства форм патологии не изучены, однако установлены многие промежуточные нарушения. Показано значительное ускорение распада белка по сравнению с аномальным его синтезом, установлены изменения нуклеиновых кислот, углеводного и жирового обмена, обмена кортикостероидов. Обнаружены значительные транспортно-обменные нарушения. Поражение нервной системы при прогрессирующих мышечных дистрофиях является вторичным. Вероятно, однако, что при некоторых формах первичный эффект мутации гена более генерализованный и распространяется и на мышечную, и на нервную ткань.
Патоморфология. Мышцы истончены, часть волокон замещена жировой и соединительной тканью. В саркоплазме выявляются очаги фокального некроза. Ядра мышечных волокон центрально смещены, располагаются рядами или цепочками, вакуолизированы, с выраженным ядрышком. В поздних стадиях волокна теряют поперечную исчерченность, фрагментированы; иногда обнаруживаются только остатки миофибрилл.
Прогрессирующие мышечные дистрофии дифференцируются клинически на основе преимущественного поражения тех или иных групп мышц, характера распространения патологического процесса, времени дебюта клинических проявлений и типа наследования.
Большинство форм прогрессирующих мышечных дистрофий начинается в детском возрасте. Заболевания встречаются с частотой 4 случая на 100000 населения; 35—40% наблюдений имеют семейный характер.