Методические рекомендации для студентов медицинских вузов Пермь 2013 Составители: Т. В. Байдина, М. А. Данилова

Дифференцированное лечение ишемического инсульта. 
Под дифференцированной терапией инсульта понимают меро-
приятия, направленные на коррекцию основных его патогене-
тических механизмов. При ишемическом инсульте такими ме-
ханизмами являются локальное снижение кровотока и ишеми-
ческое повреждение, соответственно, основные направления 

---

17
дифференцированной терапии: а) восстановление кровотока 
(реперфузия) и б) защита мозга от гипоксии (нейропротекция). 
Реперфузия может быть обеспечена тромболитической 
терапией. Показаниями к ее проведению является ишемиче-
ский инсульт длительностью до 4,5 часа от начала заболева-
ния (позднее проведение тромболизиса вызывает реперфузи-
онное повреждение, а также может быть бесполезным вслед-
ствие невосстановления микроциркуляции). Перед началом 
этого лечения необходимо провести КТ головного мозга для 
исключения геморрагического инсульта. Не рекомендуется 
проведение тромболизиса пациентам с тяжелым инсультом, 
большими размерами инфаркта, АД > 185/110 мм рт. ст., а 
также в том случае, если инсульт развился во сне (т. е. неиз-
вестно время развития инсульта). Основными церебральными 
тромболитиками в настоящее время признаны тканевой акти-
ватор плазминогена (rt-PA), урокиназа. Показано в н у т р и -
в е н н о е введение rt-PA в дозе 0,9 мг/кг (10% дозы вводится 
болюсно, затем медленно в течение 60 минут).
В н у т р и а р т е р и а л ь н ы й т р о м б о л и з и с. В ка-
честве альтернативы внутривенному тромболизису все чаще 
применяется внутриартериальный тромболизис. При этом rt-
PA доставляется непосредственно к тромбу в большей кон-
центрации. Этот метод могут применять интервенционные 
нейрорадиологи, так как в этом случае требуется проведение 
ургентной ангиографии для установки катетера в месте 
локализации тромба.
А н т и к о а г у л я н т ы. Показанием к их применению 
стали основные механизмы действия антикоагулянтов: пре-
дотвращение увеличения тромба и прогрессирования невроло-
гического дефицита, активация фибринолиза, профилактика 
осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбообразова-
нием. Однако риск развития кровотечения при применении 
гепарина значительно перевешивает терапевтический эффект 
препарата. Поэтому пациентам с острым ишемическим ин-

---

18 
сультом не рекомендуется раннее назначение нефракциониро-
ванного, низкомолекулярного гепаринов и гепариноидов.
И н г и б и т о р ы а г р е г а ц и и тромбоцитов. Если 
больному не проводится тромболизис, необходимо рассмот-
реть вопрос о назначении антитромбоцитарных препаратов. В 
частности, доказано, что аспирин, назначенный в дозе 100–
300 мг в течение 48 часов от начала инсульта, снижает смерт-
ность и повторные инсульты.
Нейропротекция. Задачами этого направления терапии 
ишемического инсульта является уменьшение размеров 
инфаркта мозга; удлинение периода терапевтического окна; 
защита от реперфузионного повреждения. 
Основанием для использования нейропротекторов при 
инсульте является представление о том, что гибель нейронов 
в области пенумбры происходит не мгновенно и последова-
тельность патологических реакций в этой зоне хорошо из-
вестна. Нейропротекторы обладают способностью воздейст-
вовать на различные этапы ишемического каскада. Например, 
свойством противостоять эксайтотоксичности могут антаго-
нисты NMDA-рецепторов (магнезии сульфат, рамацемид) и 
тормозные нейромедиаторы (глицин). Борьба с «кальциевой 
перегрузкой» клетки может осуществляться антагонистами 
потенциал-зависимых Са++каналов. Явления оксидантного 
стресса могут быть уменьшены антиоксидантами. Большин-
ство нейропротекторов (кавинтон, пирацетам, фенотропил, 
церебролизин, актовегин, глицин, глиатилин, энцефабол, се-
макс, кортексин, мексидол, милдронат) обладают разнона-
правленным действием. Примером препарата, оказывающего 
нейропротективное действие, является кавинтон. Препарат 
обладает мультимодальным эффектом: ингибирование по-
тенциалзависимых Na+ каналов защищает нейроны от избы-
точной нейрональной активации (нейропротективный эф-
фект); угнетение эксайтотоксичного действия глютамата и не-
посредственное воздействие на глютаматные рецепторы сни-
жает явления эксайтотоксичности; уменьшение выраженности 

---

19
окислительного стресса, ингибирование перекисного окисле-
ния липидов за счет нормализации клеточных процессов дает 
антиоксидантный эффект; улучшение процессов утилизации 
глюкозы уменьшает энергетический дефицит в условиях ише-
мии. В острую фазу инсульта кавинтон назначается внутри-
венно капельно в дозе 20–50 мг/сут. В дальнейшем можно 
продолжить пероральный прием препарата в дозе 30 мг/сут.