Қон системасининг патофизиологияси режа: Қон тизими ҳақида тушунча

Организмда темир алмашинуви ва унинг бузилиши
Овқат таркибидаги темирни организм томонидан нормал сўрилиши учун ошқозон ширасида эркин HCl бўлиши керак, темирни нордон шаклга айлантиради. Ошқозон ширасида HCl етишмаганда, бу ахилия ёки агастрия, ошқазон шиллиқ қавати атрофиясида Fe⁺² ўзлаштирилиши кескин бузилади.
Ошқозон реакциясида бу касалликда эритроцитларни миқдори айтарли ўзгармайди, лекин темир етишмаслигидан гемоглобин камаяди, ҳамда гипоксимия келиб чиқади.
Темир организм учун катта аҳамиятга эга, жуда кўплаб ферментлар таркибига киради, шу билан бирга гимопоэзда роли катта.
Катта одамларни Fe⁺² эҳтиёжи ўртача 4-6 гр. шундан 1 гр. жигарда захира ҳолида бўлади.
Организмда қон яратиш учун эритроцитлар парчаланишидан ҳосил бўлган темир етарли бўлади. Темирни асосий қисми гемосидерин ҳолида мононукляр фагоцитлар тизим томонидан ютилиб, келгусида қон ҳосил қилишда ишлатилади, бироқ етишмаган қисми овқатдан олинади.
Овқат таркибида кирган Fe³⁺, НСl таъсирида Fe²⁺ айланади, ошқозонда, Fe⁺² апоферритин билан бирикиб, ферритинга айланади ва қонда сўрилади, у ерда β-глобулин бирикиб, трансферрин таркибида тўқимага киради.
Уни қонда оқсил билан бирикиши, ҳимоявий ҳарактерга эга бўлади, яъни организмдан чиқиб кетишини олдини олишга қаратилган.
Эритроцитларда гем ва глобин синтези бузилса, гемоглобин кам бўлади, яъни гипохром анемия келиб чикади. Баъзида эритроцитлар мембранасидан Fe⁺ ўта олмайди, натижада гемоглобин синтези бузилади.
Баъзида Fe⁺² билан боғланувчи ферментлар (каталаза, глутатионперексидаза) фаоллиги пасайиши, уни гемолизга учратади.
Эртанги хлороз қизларни балоғатга етишида, кечкиси катта ёшдаги аёлларда жинсий аъзоларни сўниши (климаксда) кузатилади.
Витамин В₁₂ алмашинуви
Ушбу витамин 1948 йили жигардан кристалл ҳолида ажратилган. 1955 йили эса Хожкин унинг структурасини аниқлаган.
Витамин В₁₂ ошқозонда нормал сўрилиши учун Касл ички омили етарли миқдорда бўлиши керак.
Каслни ички омили Вит₁₂ билан Са⁺² ионлари таъсирида, ошқазон шиллиқ қаватида комплекс ҳосил қилади, эндоцитоз йўли билан транспорт қилинади. Қопка венасида комплекс гидролизланади. Жигар ва буйракда В₁₂ фаол шакли юзага келади ва тўқималарга тарқалади.
Витамин В₁₂ етишмаганда микроцитар мегалобластик анемия ривожланади. Манбалар: гўшт, мол жигари, буйраги, балиқ, сут, тухум. Суткали норма 0,003мг.