Қон системасининг патофизиологияси режа: Қон тизими ҳақида тушунча

II. Суяк кўмигини регенератив қобилиятига кўра:
а) регенератор
б) гиперрегенератор
в) арегенератор
III. Гемоглобин билан тўйиниш даражасига кўра:
а) нормохром
б) гиперхром
в) гипохром
Темир етишмовчилиги анемияси
Темир етишмовчилиги анемияси, яъни организмга тушган ва сарфланаётган Fe⁺³ мувозанатини бузилишидан келиб чиқади. Бу анемия энг кўп тарқалган, яъни бутун анемияни 80% ни ташкил қилади.
Этиология: Қайта ва узоқ вақт ёки кўп бир маротаба қон йўқотиш сабаб бўлади, бунда эритроцит билан гемоглобин ҳам йўқотилади. Бундан ташқари, бачадон, ошқозон-ичак, буйрак, ўпкадан қон кетганда ҳам бундай анемияни кузатиш мумкин.
Шулар билан бирга, овқат билан кам темир элементи кирганда м: чақалоқларни фақат мол ёки эчки сути билан боққанда, болалар ўсаётганда, ҳомиладорликда, жигар зарарланганда, трансферрин кам синтез қилинганда ёки деподан кўп чиқиб кетганда ҳам кузатиш мумкин.
Патогенез: Ушбу анемия патогенези темир захирасини секин-аста камайиши билан ҳарактерланади, гемосидеринни жигар ва қораталоқ макрофагоцитларида, қизил кўмикда сидеробластларни кескин камайиши билан кузатилади (2-5%), нормада 20-40% бўлади, улар темирни ферритин шаклида ушлайди. Қонда зардоб темирининг концентрацияси 1,8-2,7 мкм/л гача камайиб кетади, яъни гипосидермия бўлади, нормада 12,5-30,4 мкм/л. Бундан ташқари, трансферринни темир билан тўйиниши пасаяди, натижада қизил кўмикка темир кам келади. Эритроцитларга темирни кириши бузилади, ферментатив жараён ҳам бузилади. Организмда бу жараёнга нисбатан компенсатор механизмлар ишга тушади. Овқат ҳазм қилиш каналига Fe⁺² адсорбцияси кучаяди, трансферрин концентрацияси, гликолиз интенсивлиги, эритроцитларда 2,3-ди фосфоглицерат активлиги ортади, у тўқималарга О₂ни яхшироқ беришини таъминлайди.
Бундан ташқари, организмда Fe⁺² камлиги миоглобин ва тўқима нафасини амалга оширувчи темир ушловчи ферментлар активлигини пасайтиради. Бунинг натижасида гемик ва тўқима гипоксияси рўй беради, охир оқибат тўқима ва органларда атрофик ва дистрофик ўзгаришларга олиб келади. Шулар билан бирга, глоссит, гингивит, тиш кариеси, қизилўнгач шиллиқ пардасини зарарланиши, атрофик гастрит, миокард дистрофиясини ҳам кузатиш мумкин.
Қон манзараси: Темир етишмовчилиги анемияси эритробластик тип, гипохром 0,6 кам, гемоглобин миқдори эритроцитларга нисбатан оз бўлади, анизоцитоз, пойкилоцитоз кузатилади.