Патологик физиология

Эритрпоэтин (эп) ишлаб чиқарилишининг буйрак томонидан бошқарилиши
Эритропоэтин глюкопротеид бўлиб, молекула оғирлиги 40000 Д га тенг. Эритропоэтин ишлаб чиқаришнинг физиологик регулятори бўлиб, буйрак коптокчаларининг ҳужайраларидаги кислороднинг миқдори ҳисобланади. Агар буйракларни кислород билан таъминланиши камайса, (бундай ҳолат гипоксия, анемик, ишемик гипоксияларда кузатилади). Анна шундай ҳолатда буйракларни эритропоэтин ишлаб чиқариши ортади.
Ҳомила ва янги туғилган чақалоқларда ЭП буйракдан ташқари асосан жигарда ҳосил бўлиб, бу ҳолат ҳомила ва чақалоқлар учун жуда муҳимдир.
Катта ёшларда ЭПни буйракдан бошқа органларда ҳосил бўлиши кундалик эритропоэзни бошқаришда деярли аҳамиятга эга эмас. Бироқ буйракларни патологиясида ёки уларни олиб ташлаганда ЭП ни буйракдан бошқа органларда ишлаб чиқарилиши ортади ва эритропоэзин қисман сақланишини шу билан изоҳлаш мумкин бўлади.


Эритропоэтин ишлаб чиқаришнинг бузилиши
1. Ренваскуляр гипертензия ва эритроцитоз феохромацитома ва буйрак артериялари стенози билан хасталанганларда реноваскуляр гипертанзия ва эритрацитоз кузатилади. ҳамда улар ўртасида алоқадорлик борлиги аниқланган. РАС фаоллашуви ва АТ 2 ҳосил бўлиши билан боғлиқ буйраклар ишемияси тўқима гипоксиясининг юзага келиши учун кифоя қилиши мумкин бунинг оқибатида эса ПГ нинг ҳосил бўлиши, аденилатциклазанинг фаолланиши ва ЭП ажралиши кўпаяди.
2. Ўсмалар ва эритроцтоз. Буйраклар, МНС, бачадон, буйрак усти безлари тухумдонлар, айрисимон безларнинг ўсмаларида эритроцитоз кузатилади. Эритроцитоз буйракнинг гипернефромасида пайдо бўлади. Буйракларни баъзи ўсмаларида ЭП ҳосил бўлишини кўпайишининг сабаби икки хил бўлиб, ё ўсма ишемик гипоксия қилиши зарурлиги (ПГЕ₂ – ҳосил бўлишининг кўпайиши оқибатида) билан ёки эритропоэтин ҳосил қилувчи ҳужайраларини ёмон сифатли ўзгарганлиги эритроэзни секинлаштирувчи модда ажралишига олиб келса эҳтимол ва бу модданинг таъсири ЭП нинг таъсиридан усутн бўлиши мумкин, бу ҳолда эритроцитлозни содир бўлиши камаяди.
3. Буйракларнинг сурункали етишмовчилиги (Б.С.Е.) ва анемия. Эритроцитларнинг яшаш муддати камайиши (организмда уремик токсинлар тўпланиши оқибатида) ёки диализ жараёнида эритроцитларнинг ажратилиши ёки уремия ҳолатида жароҳатланган ошқозон-ичак йўллари орқали қоннинг йўқотилиши, ниҳоят эритроцит кўрганини бўғувчи моддалар таъсирида анемиялар пайдо бўлади. Бундай ҳолда буйраклар ЭП га ошган эҳтиёжни компенсация қилиш учун етарли миқдорда ЭП ишлаб чиқариш қобилиятига эга эмасдир.
Эритроцит куртагининг оддий ҳужайраларининг ингибитори уремия билан касалланган хасталар қоннинг плазмасида пайдо бўлувчи майда молекула бирикмалар-операция ва операциядан полиаминлари ҳисобланади, улар эритропоэз жараёнида ядро тутувчи ҳужайраларни миқдорини камайтиради ва геннинг синтез бўлишини камайтиради.