Патологик физиология

15.2. ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ.
Юрак етишмовчилиги юрак бажарадиган вазифа билан уни ишлаш қобилияти мос келмаганида ривожланади. У юракка оқиб келаётган қон миқдори, аорта ҳамда ўпка стволида қонни ҳайдаб чиқарилишига кўрсатиладиган қаршилик билан белгиланади.
Демак, юрак етишмовчилиги, шу томирлардаги муайян қаршиликда, унга веналар бўйича оқиб келаётган қонни артерияларга ҳайдаб бера олмайдиган ҳолатидир.
Юрак етишмовчилигини 3 хил патофизиологик вариантлари фарқ қилинади.
1.Юрак бажарадиган вазифани ортиши, зўриқиб ишлашидан етишмовчилик пайдо бўлади, бундай ҳолатда юракни қонни ҳайдаб чиқаришига қаршиликни ортиши ёки юракни маълум бир қисмига қонни оқиб келишини кўпайиши юрак етишмовчилигига олиб келади. Масалан, бу вариант юрак пороклари, катта ёки кичик қон айланиш гипертензияларида, артериовеноз фистулаларда ёки ҳаддан ташқари кучли жисмоний иш бажарилганида пайдо бўлади. Бу ҳолатда юракни қисқариш қобилияти нормал бўлсада, уни бажарадиган иши ниҳоятда кучаяди.
2.Миокардни шикастланишидан юрак етишмовчилиги ривожланади. Бунинг сабаблари инфекциялар, интоксикациялар, гипоксиялар, авитаминозлар, тож томирларда қон айланиш бузилишлари, чарчаши, миокардда моддалар алмашинувини ирсий дефектлари бўлиши мумкин.
3.Юрак етишмовчилигини аралаш шакли учрайди. Бундай ҳолатда миокардни шикастланиши билан уни бажарадиган ишини кучайиши ҳар хил даражада уйғунлашиб кетади. Масалан, ревматизмда миокардни яллиғланишли шикастланиши билан клапан аппаратини бузилишини комбинацияси кузатилади. Юрак етишмовчилигини бу тури миокарддаги дистрофик ўзгаришлар ёки юракни мушак ҳужайралари нобуд бўлиши натижасида миокардда сақланиб қолган ҳужайраларни зўриқиб ишлашидан келиб чиқади.


Юракни зўриқиб ишлашидан келиб чиққан етишмовчилик. Компенсация механизмлари.
Юракни зўриқиб ишлаши унга оқиб келаётган қоннинг миқдорини кўпайиши ёки ундан қонни ҳайдаб чиқаришга қаршилигининг ортиши натижаси ҳисобланади. Юрак зўриқиб ишлашининг бир тури (қон ҳажмини юрак ичида ортиши) жисмоний иш бажарилаётган вақтда, юрак клапан аппаратлари етишмовчилиги билан кечадиган юрак порок кузатилади. Бундай нуқсонларда диастола вақтида юрак бўшлиғига нормал йўл билан оқиб келаётган одатдаги миқдордаги қон ҳажмидан ташқари клапанлар ёпилмагани оқибатида систолада ҳайдаб чиқарилган қоннинг озроқ миқдори қайтиб тушади. Ҳудди шундай ҳолат юрак тўсиқлари дефектларида ҳам кузатилади. Юракни зўриқиб ишлашининг иккинчи тури ўпка стволи ёки аорта равоғи кавагининг торайганида, бўлмача-қоринча каваги торайганида кузатилади. Гипертония, тарқалган атеросклероз, пневмосклероз касалликларида ҳам қонни оқиб кетишига қаршилиги ортади.
Ҳайвонларда юрак фаолияти бузилишининг ҳар хил турларини клапанларнинг сунъий нуқсонларини экспериментал модели яратиб ўрганиш мумкин.
Юрак ортиқча иш бажариш ҳолатига тезликда мослашиш қобилиятига эга бўлиб пайдо бўлиши мумкин бўлган қон айланиш бузилишини, ортиқча иш бажариб компенсация қилади. Бу вақт зўриқиб ишлашнинг турига қараб компенсация механизмининг у ёки бошқа хили пайдо бўлади.
Юрак ишини зўриқиши қон ҳажмини ортиши билан боғлиқ бўлса компенсациянинг гетерометрик механизми (Франк-Старлингнинг қоидаси бўйича) ривожланади. Бу вақт диастола ҳолатида юракнинг бўшлиқларини (ёки бирон бўшлиғини) қон билан тўлиб кетиши пайдо бўлади, бунинг натижасида юрак мушак толаларини чўзилиши ортади. Бундай чўзилиш оқибатида юрак систола вақтида анча кучлироқ қисқаради. Бу механизм миокард ҳужайраларининг ҳусусияти билан боғлиқ. Зўриқиб ишлашнинг маълум чегараларида юракка оқиб келаётган қон миқдори билан юракни қисқариш кучи ўртасида боғлиқлик мавжуд. Бироқ мушак толаларининг қўзғалиш даражаси мўлжалланган чегарадан ортиб кетса уларни қисқариш кучи камаяди. Миокард сигментини дастлабки узунлигидан 25% ортиқроқ чўзилишида фаол қисқариш кескинлиги камаяди, бундай ҳолат чап қоринча ҳажми 100% ча кўпайишига мос келади. Кучли зўриқишларда юракнинг чизиқли ўлчовлари 15-20% дан ортмайди. Бундай ҳолатда юрак бўшлиқларини кенгайиши систолик ҳажимининг кўпайишига олиб келади ва буни юракнинг тоноген дилятацияси дейилади.
Қоннинг оқиб кетишига қаршилиги ортганида гомеометрик компенсация механизми қўшилади. Бунда юрак мушак толаларининг узунлигини кескин ортиб кетишигина эмас, балки диастоланинг охирида мушаклар қисқарганида пайдо бўлувчи босим ва тиғизлик ортади. Юрак қисқаришлар кучининг ортиши аста секин, ҳар навбатдаги қисқаришдан кейин пайдо бўлади, юракни минутлик ҳажмини доимий сақлаш учун зарур даражага етгунча давом этади. Зўриқиб ишлашнинг маълум чегараларида юрак қисқарганида пайдо бўлувчи куч қонни оқимига қаршилик катталигига чизиқли боғлиқ. Бу чегарадан ошганида юракни қисқариш кучи пасаяди.
Энергия сарфи бўйича зўриқиб ишлашнинг компенсация механизмлари бир хил эмас. Агар юракнинг иши охирги диастолик ҳажм бўйича 2- марта кўпайса миокардни кислород истеъмол қилиши тўртдан бир ортади холос, бироқ юракни иши қаршилик кўпайиши натижасида 2 марта ортса миокардни кислород эҳтиёжи 200% кўпаяди. Буни компенсациянинг гомеометрик механизми қон оқиб кетишига қаршиликнинг ортишини бартараф қилиш учун систолик босимни жиддий ошириш зарурлиги билан тушунтирилади, бунга эса мушак толаларининг тиғизлигини катталиги ва ривожланиш тезлигини ортиши орқали эришилади. Изометрик кучайиш босқичи энергияни энг кўп сарфловчи ҳисобланади, миокардни АТФ сарфлаши ва кислородни истеъмолини белгилайди. Бундан чиқадики, гетерометрик компенсация механизми гомеометрик механизмига қараганда энергия сарфи бўйича тежамлидир, Франк-Старлинг механизми иштирокида кечадиган патологик жараёнларнинг қулай кечишини эҳтимол шу билан тушунтирилади, бунга яққол мисол клапанлар етишмовчилигини каваклар стенозига қараганда анча ижобий кечади.
Қоннинг минутлик ҳажмини доимийлигини таъминлашнинг компенсатор механизми бўлиб юракни қисқаришларининг тезлашиши хизмат қилади. Буни тахикардия дейилади. Бу синус тугуни ритм етакчисига ўнг бўлмачада қон босимининг ортишини бевосита таъсиридан ҳамда нерв ва гуморал экстракардиал таъсирлар ҳисобига пайдо бўлиши мумкин. Энергетик жиҳатдан компенсациянинг бу механизми энг фойдаси ками ҳисобланади биринчидан кислородни сарфланишини кўпайиши билан, иккинчидан диастолани миокардни тикланиш ва дам олиш даврини қисқариши билан кечади, учинчидан диастола даврида юрак қоринчалари қон билан етарлича тўлиб улгурмайди, систола камроқ ҳажмда бўлади.
Юрак ичи регуляция механизмларига экстракардиал регулятор таъсирлар нерв ва гуморал механизмлар қўшилади. Улар орасида вегетатив нерв тизимининг симпатик қисми ва ундан ажраладиган норадреналин ҳамда буйрак усти бези мағиз қисмининг гормони адреналин айниқса муҳим ўрин эгаллайди. Бу симпатик медиаторлар (катехоламинлар) кардиомиоцитлар сатҳидаги рецепторлар билан ўзаро таъсирланади. Симпатик нерв тизимининг рецепторлари ва рецепторлар бўлиб, улар ўз навбатида , ; , лардан иборат. Сутэмизувчи ҳайвонлар юрагида асосан рецепторлар, томирларнинг силлиқ толали мушакларида ва рецепторлар жойлашган. Рецепторларни стимуляциясининг ҳужайра ичи самараси цАМФни ортиши, цАМФга боғлиқ бўлган протеинкиназа фаоллигини кўпайиши, Са⁺² оқимини ўзгариши ва Са⁺²ни ҳужайра структуралари билан боғланишидан келиб чиқади. Симпатик нерв қўзғалганида юракни қисқариш кучи ва қисқаришлар тезлиги жиддий кўпаяди, юрак бўшлиқларида систола вақтида қоннинг қолдиқ ҳажми камаяди, тахикардия пайдо бўлади. Симпатик нерв товуш кўтарилганида ва катехоламинлар ажралиши кўпайганида юрак ичи регулятор механизмлари ҳисобига хам зўриқишни компенсацияси юқори самарали бўлади.
Юракни симпатик иннервацияси бузилганида, хусусан баъзи фармакологик препаратлар юборилганида ёки экспериментал хирургик десимпатизацияда компенсатор механизмларни жалб бўлиши қийинлашади, бу юракни ишчи имкониятларини камайтиради.
Агар юракни зўриқиб ишлаши ҳаддан ташқари ортса компенсатор механизмлар бу зўриқишни эплай олмайди, ундай ҳолатда ўткир юрак етишмовчилиги ривожланади. Бундай вақтда юрак мушаклари ҳужайралари ичида натрий ва калий ионлари тўпланади, макроэргик бирикмалар синтези бузилади, ҳужайра ичи муҳитни кислоталик томонига силжиши, кейинчалик юрак мушак толаларини қисқариши ва бўшашиш жараёнларини ўзгариши пайдо бўлади. Бу юракнинг мушакларини қисқариш кучи ва қисқариш тезлигини пасайишига қолдиқ систолик ҳажмининг ва диастолик босимнинг кўпайишига, юрак бўшлиқларининг камайишига олиб келади. Юракни ўткир, етишмовчилиги қон айланишининг жиддий ўзгариши билан кечади, бу вақт веноз босимни кўтарилиши, қоннинг минутлик ҳажмини камайиши, тўқималар гипоксияси кузатилади. Юрак мушакларида моддалар алмашинуви бузилиши билан бирга структура ўзгаришлари хам пайдо бўлиши мумкин, шу туфайли зўриқиш камайганида ҳам юрак фаолияти нормага келмаслиги мумкин.
Юракнинг ўткир етишмовчилиги қоринчалар фибрилляциясида, пароксизмал тахикардияда, миокард инфарктида миокардитда, клапан каваги тромбозида ўпка артериялари эмболиясида, юрак тампонадасида ривожланади. Бундай ҳолатда артериал тизимни қон билан етарлича тўлмаслиги кузатилади, бу бош мияни ишемиясига, унинг функцияларини оғир бузилишига олиб келади, шок манзарасини эслатувчи ва кўпинча хушни йўқолиши ва титроқ (талвасалар) ҳолат пайдо бўлади.
Юрак узоқ муддат зўриқиб ишлаганида, масалан: клапанлар нуқсонларида, гипертоник касалликда узоқ муддатли компенсатор механизмлар ривожланади. Миоракдда моддалар алмашинуви ва тузилишининг специфик ўзгаришлари пайдо бўлади, юракнинг массаси ва ишлаш қобилияти ортади.