Патологик физиология

Миокард шикастланишида юрак етишмовчилиги .
Аввал айтиб ўтилганидек юрак етишмовчилигини яна бир патофизиологик механизми юрак мушакларини шикастланиши ҳисобланади. Унинг сабабалари яллиғланиш, дистрофия, генетик дефектлар инфекциялар, интоксикациялар, иммунопатологик жараёнлар, миокардни гипоксиясини чақирувчи ёки оқсиллар , ёғлар, минераллар ва витаминлар алмашувларини бузилишига олиб келувчи касалликлар хисобланади.
Бу ҳолатда кардиомиоцитларда макроэргик фосфатларни ҳосил бўлишини бузилиши ёки уларнинг энергиясидан фойдаланиш бузилади. Кардиомиоцитларга кислородни етарлича кирмаслигидан ёки ишемиядан макроэргик бирикмаларни ҳосил бўлиши камаяди, ҳудди шундай ҳолат оксидланиш субстратларни киришини митохондриялар функцияларини, креатинкиназа-креатинфосфат тизими, миофибриллар оқсиллари, саркоплазматик ретикулум ва асосий ионлар: кальций, калий, натрий алмашинувини бузилишидан ҳам пайдо бўлади.
Кардиомиоцитлар шикастланишининг механизмларидан бири уларнинг мембрана структурасини бузилиши бўлиши мумкин, бу ҳодиса уларнинг мембранаси таркибидаги липидларни перекисли оксидланиши оқибатида ҳосил бўладиган эркин радикаллар ва гидроперекислар таъсиридан келиб чиқади. Эркин радикалли оксидланиш даражасини ортиши, яна кардиомиоцитларда оксидланишли метаболизмни бузилишларидан ёки антиоксидант тизим етишмовчилиги пайдо бўлиши оқибатидан юзага келиши мумкин. Бу ҳолатда энг аввал мембраналардаги спецефик Na⁺, K⁺, АТФаза, Са⁺⁺ , АТФаза насослар функциялари бузилади ва аста – секин мембрана ўтказувчанлиги ортади, сўнг уларда фосфолипидлар ўзгаради ва дефектлар пайдо бўлади. Мембранани ўзгариши натрий, калий, хлор ва сув ионлари оқимини бузилишига олиб келади, бу ҳужайраларни бўкишини ҳамда кальций ионларини киришини кўпайишини чақиради, бу ионни токсик таъсири ривожланади. Аниқланадиган ва адренорецепторлар сони ва нерв охирларидан катехоламинларни ажралиши кўпайиши мумкин, булар эса аввал пайдо бўлган ўзгаришларни чуқурлашишига кўмаклашади.
Кардиомиоцитларда моддалар алмашинувини оғир ўзгаришларида улар нобуд бўлиши мумкин.