Reja: Vitaminlar haqida umumiy tushuncha
Vitamin A - retinol, antikseroftalmik vitamin
Download 0.52 Mb. Pdf ko'rish
|
10-MA\'RUZA
|
15. Vitamin A - retinol, antikseroftalmik vitamin. Vitamin A xinon hosilalari
guruhiga kiradi. Ulardan eng muhimlari: retinol va uning sirka (retinolatsetat) hamda ‘almitin kislotalari (retinil’almitin) bilan hosil qilgan efiriari, retinal (retinolning aldegidi) hamda retinat kislotalardir. Vitamin A ning toza preparatlari - tiniq sariq rangli yopishqoq yog'lar yoki och sariq rangli ninasimon kristallar ko’rinishida bo’ladi. Organik erituvchilar, yog'larda yaxshi eriydi. Vitamin ultrabinafsha nurlar ta'sirida parchalanadi va o’avo kislorodi bilan oksidlanadi. Ularni vitamin S va vitamin e lar oksidlashdan saqlaydi.Hayvonlardan olingan ozuqalarda ko’proq retinal - ‘almitat va retinol -atsetat bo’Isa, o’simlik mahsulotlarida A provitaminiar (karotinsimonlar, asosan faol β-karotin) boiadi. Vitamin A ga eng boy mahsulotlardan birinchi o’rinda - tuxum, sariyog', qaymoq, hayvonlar va baliqlarning jigari; ikkinchi o’rinda esa - sabzi, shaftoli, ‘omidor hamda boshqa meva va sabzavotlar turadi. Qonda vitamin A ning me'yoriy miqdori 30-70 mkg/100 ml (1,05-2,44 mk mol), karotinsimonlaraiki esa 80-230 mkg/100 ml (1,5-4,6 mk mol). Qondagi retinolning miqdori 20 mkg/100 mldan past bo’lishi organizmni vitamin A bilan yyetarli ta'minlanmaganligini ko’rsatadi. Karotindan vitamin A hosil bo’lishi kattalarda bir yoshgacha bo’lgan bolalarga nisbatan jadal kechadi. Karotinning qayta ishlanishi ozuqa oqsillari hisobiga, shrilishi esa yog'lar va o’t kislotalari hisobiga sodir bo’ladi. β-karotinning retinalga aylanishi asosan ichak shilliq qavatida yuz beradi. Bu jarayon yog' tutuvchi β- karotindioksigenaza bilan katalizlanadi. Vitamin qonda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigaRNKing ku’fer hujayralarida to’’lanadi. Qo’ng'izlarda vitamin A berilmay o’tkazilgan tajribalarda, avitaminozning sezilarli belgilari - 5-10 oydan shng namoyon bo’ladi. Retinol jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza bilan gidrolizlanadi) sintezlanadigan maxsus retinol- biriktinivchi oqsil (RBO) bilan chiqariladi. RBOning plazmadagi miqdori 4-5 mg/100 ml. Retinol - RBO majmuasi hujayralar bilan, jumladan, to’r pardaning e’iteliy hujayralari bilan, retinol membranalarning maxsus retseptorlari bilan birikadi. Vitamin A ning yetishmasligi RBO sintezini to’xtatadi. Oqsil yetishmasligi yoki oqsil aminokislotalari tarkibining to’laqonli bo’lmasligi RBO katabolizmini buzadi. Natijada ko’rsatilgan oqsil sinlezi susayadi. Oqsil tanqisligida vitamin A ning qabul qilib turilishiga qaramay organizmda uning miqdori kamayadi. A avitaminozda qon zardobi oqsillarining tarkibi oqsil yetishmagandagidek o’zgaradi (albuminlarning kamayishi va globulinlarning ko’payishi kuzatiladi). Vitamin A ning organizmda ko’p qirrali vazifalarni bajarishi aniqlangan va bu vazifalarni ikki guruhga ajratish munikin: fotoretse’siya va yorug'lik sezish jarayonlarida ishtiroki; vitaminning strukturaviy vazifalari (o’sish, reproduktsiya, hujayralarning proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va o ’ . k ) . Vitamin A erkaklarda s’ermatogenezni, ayollarda esa o’omiladorlikni me'yorda o’tishi uchun zarurdir. Vitamin A ning gi’er-gi’ovitaminoz o’ollarida uning strukturaviy vazifasini buzilishi modda almashinuvidagi o’zgarishlar bilan ifodalanadi. Qator tajribalarda ko’rsatilishicha, vitamin A nukiein kisiotalar va oqsillar sinteziga ta'sir ko’rsatadi. Hayvon organizmida vitamin A yetishmaganida qator a'zolarda DNK va RNK miqdorining kamayishi hamda nukiein kislotalarga radioaktiv o’tmishdoshlarining qo’shilish jadalligi susaygan. Nukiein kisiotalar sintezining buzilishi oqsil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Avitaminoz va gi’ovitaminoz A da nuklein kisiotalar va oqsillar sintezining buzilishi bolalar va yosh hayvonlarda bo’y o’sishi va rivojlanishini pasayishiga olib keladi. Nukiein kisiotalari va oqsillar sintezining sekinlashuvi vitamin A ni ortiqcha qabul qilganda ham kuzatiladi. Vitamin A oqsillarning oshqozon-ichak yo’lidan shrilishiga, tashilishiga, alohida fraktsiyalarning qondagi miqdoriga va oqsil almashinuvining oxirgi mahsulotlarini chiqarilishiga sezilarli ta'sir qiladi. Vitamin A membranalarning zaruriy qismi bo`lib, ularning turg'unligini (stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin miqdorining o’zgarishi (ortishi yoki kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini, oqibatda esa hujayralar metabolizmini buzilishiga olib keladi. Vitamin A membrana glikoproteidlari va glikolipidlari sintezida qatnashadi, hujayradagi modda va energiya almashinuvida membranaga bog'liq fermentlarning muhimligini bilgan xolda, vitamin A ning membranalarni stabillovchi ta'siri organizmdagi eng muhim vazifalaridandir deb hisoblash mumkin. Bundan tashqari vitamin A mitoxondriyalardagi biologik oksidlanish va oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining fermentlarini faolligini oshiradi. A - gi’ovitaminozda hujayra tuzilmalari membranalariga zarur bo’lgan mukopolisaxaridlar sintezining buzilishi hujayra mermbranalarining tuzilishi va vazifalarining buzilish zanjiridagi muhim halqadir. Bularning hammasi organizmda modda va energiya almashinuvinig buzilishiga olib keladi. Vitamin A yetishmasa tekshirilayotgan hayvonlarda membranalar uchun zarur bo’lgan xolesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi. Avitaminoz A ning dastlabki ko’rinishlaridan biri kortikosteroid gormonlar sintezining kamayishi bilan boradigan buyrak usti bezlari joylashgandir; shu bilan birga, qalqonsimon va jinsiy bezlarning faoliyati ham o’zgaradi. Vitamin A boshqa vitaminlar va mikroelementlar bilan aloqada bo’ladiki, bu holat gi’ovitaminoz A da buziladi. Vitamin A mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin B 2 ni o’zlashtirilishiga ta'sir ko’rsatadi. Vitamin A va Zn jigarda RBO sinteziga ta'sir qiladi va o’z navbatida vitamin A ning aylanishi va o’zlashtirilishiga yordam beradi. Vitamin A tanqisligida organizmda vitamin e ham kamayib ketadi yoki aksincha, teskarj o’ol ham kuzatilishi mumkin. Organizmning umumiy sezgirligini yuqori darajada saqlashda vitamin A ning ahamiyati katta. Bolalar organizmida vitamin A ning yetishmasligi ularning kasallanish eo’timolini oshiradi. SHunday bolalarda leykotsitlarning fagositoz va xazm qilish xususiyatining buzilishini, aftidan, lizosoma termentlarining jumladan, lizotsim faoliyatining susayishi hisobiga yuz beradi. Turli yuqumli kasalliklarning og'ir kechishiga va o’lim sonini ortishiga olib keladi. Immunitetning B-sistemasiga ko’ra T-sistemasi ko’proq buziladi. Katta odamlarda vitamin A miqdorining kamayishi bilan turli xil antigenlarga sezgirlikning yo’qolishi orasida aloqa borligi aniqlangan. Turli bayvonlarda o’tkazilgan tajribalarda qo’shimcha vitamin A ning ta'sirida immunitet omillarini, jumladan, B-sistemani faolligining oshirishi aniqlangan. SHunday qilib, vitamin A hujayralar biomembranasining ajralmas qismi sifatida nuklein kislotalar, oqsillar, lipidlar va energiya almashinuviga sezilarli ta'sir qiladi. Vitamin A hujayralarning proliferatsiyasi va ditferentsiallanishi uchun hamda immun sistemaning hamma zanjirini yuqori darajada barqaror saqlash uchun zarurdir. Organizmga vitamin A yetishmaganda nafaqat modda va energiya almashinuvi buzilib qolmay, balki organizmning o’imoya qobiliyati ham izdan chiqib, boshqa kasalliklar kelib chiqishiga olib keladi. Vitamin A yetishmaganida ko’z muguz qabatining qurishi -kseroftalmiya (grek. xerox - quruq, oRNKtalmos ko’z) yosh kanalining berkilib qolishi natijasida vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit, shox qabatining yumshashi vujudga keladi - keratomalyatsiya (grek. keras - shox, malaria - parchalanish); bu jarayon juda tez rivojlanadi. Avitamminoz A (gi’ovitaminoz A) uchun xarakterli belgi bo’lib sha’ko`rlik (gemeralo’iya) hisoblanadi. Kasallar qorong'i xonada narsalarni bir- biridan ajrata olmaydilar, kunduzi yaxshi ko’radilar. Vitamin A rodo’sin oqsilining tarkibiga 11-sis-retinal shaklida kiradi. Ko’zdagi tayoqchalar qorong`ilikda ko’rishni ta'minlaydi, kolbachalar esa yorug'likda rangli ko’rishni ta'minlaydi. Tayoqchalarda rodo’sin oqsili bo’lsa, kolbachalarda - yodo’sindir. Ikkalasi ham murakkab oqsil bo’lib o’sin oqsili va 11-sis-retinaldan tashkil topgan. Ko’rish jarayoni 3 bosqichdan iborat: 1.’igmentda yorug'likni fotokimyoviy absorbsiyasi va ‘igmentning konformatsiyasini o’zgarishi. 2.’igment konformatsiyasini o’zgarishi hisobiga nerv im’ulslarini hosil bo’lishi. 3.’igmentni avvalgi holatiga regeneratsiyasi. Rodo’sinda yutilgan yorug'lik kvantlari 11-sis-retinalni fotoizomerizatsiyasiga olib keladi va 11-trans-retinal hosil bo’ladi, rodo’sin o’sin va trans retinalga dissotsiyatsiyalanadi, oqsil rangsizlanadi. Retinalni fotoizometrizatsiyasi membranani mahalliy depolarizatsiyasiga, elektrik im’ulslarni hosil bo’lishiga va ularni nerv tolalari bo’yicha tarqalishiga olib keladi. ‘igmentni regeneratsiyasi to’g'ridan-to’g'ri retinalizomeraza ta'sirida yorug'likda kechishi mumkin va bu jarayon sekin kechadi. Qorong'u likda rodo’sin regeneratsiyasi maksimal bo’lib va bu jarayon trans-retinoldan sis-retinol va 11-sis-retinol hosil bo’lishi bilan boradi. 11-sis-retinol 11-sis-retinalga aylanadi va o’sin oqsili bilan birikib rodo’sinni hosil qiladi. Bu jarayon retinalizomeraza va retinoldegidrogenaza ishtirokida kechadi. Rodo’sin regeneratsiyasini buzilishi sha’ko’rlikka olib keiadi. Download 0.52 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|