Ревматизм

КЛИНИК КЎРИНИШИ

ИЭ кўп сонли симптомларга эга бўлганлиги учун унинг диагностикаси қийиндир.

Бирламчи кўрикда фақат 19-34,2% беморларда ИЭ аниқланди.
Касалликнинг бошланиши ва кечиши микроорганизмнинг вирулентлиги ва микроорганизмнинг реактивлигига боғлиқ. Касаллик қалтираш, тана хароратининг кўтарилиши, совуқ тер чиқиш, интоксикация аломатлари билан бошланади. Касаллик ўткир бошланишида кўз тўр пардаси эмболиясидан бошланади. Касалликнинг билинар-билинмас кечишида холсизлик, тез чарчаш, иштаха камайиши, озиб кетиш, бош оғриши , кўп терлаш, субфебрил харорат, иш қобилиятининг сусайиши билан бошланади.
1/3 холларда ИЭ ангина, пневмония, йирингли отит, еонзилэктомия, кариесли тишларни суғуриш, цистоскопия, аборт ва туғишдан 2-3 хавта ўткач бошланади.
Юрак жарохатланишнинг биринчи белгилари 8-12 % холларда юрак уриб кетиши, юрак сохасидаги оғриқ ва хансираш билан бошланади. Баъзи беморларда бирламчи белгилар бўлиб бел сохасидаги локал оғриқлар, чап қовурға остидаги оғриқ, қоринда оғриқ, оёқ икрасимон мушакларда оғриқ билан бошланади.
Касаллик қўзғатувчи микроорганизмнинг вирулентлиги паст бўлганда касаллик секин бошланади. Тана харорати кўтарилади, тери оқимтир ва шиллиқ қаватлари рангпар, Ослер тугунлари, Рота доғлари, Лукин-Либбман доғлари, бармоқ учлари қалинлашуви, юрак иллати, гепатоспленомегалия, буйрак, томирлар жарохатланиши, қонда характерли ўзгаришлар (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ЭЧТ ошиши) диспротеинемияга сабаб бўлади.
Касаллик кўриниши антимикроб терапия фонида ўзгарган ва инфекцион-токсик кўринишлар камайган ва иммун-яллиғланиш кўринишлари кучли бўлади.
Касалликнинг асосий кўриниши бўлиб тана хароратининг кўтарилиши хисобланади ва 90-95% холларда кузатилади. Кўп холларда тана харорати 38-39 С гача кўтарилиб 2-3 хафта давомида сақланиб туради. Баъзан тана харорати соат 12, 14 ва 24:00да кўтарилиб эрталаб ва кечки томон нормаллашади.
Буйракда, талоқда ва ўпкада инфаркт бўлганда некротик тўқима сўрилиши натижасида тана харорати кўтарилади ва пневмония, мия, коронар ва периферик томирлар эмболияси билан асоратланади.
ИЭ инфекцион-токсик фазасида яхши антибактериал терапия қилинганда тана харорати тушади.
Тана харорати баъзан (масалан интерцеребрал ёки арахноидал қон қуйилишларида, оғир юрак етишмовчилиги, уремия) кўтарилмаслиги мумкин.
Қалтираш- ИЭнинг асосий белгилардан бири хисобланади. Қалтираш тана харорати билан бирга кузатилади. Тана харорати кўтарилгач келиб чиқадиган терлаш беморга енгиллик бермайди. Бу беморлар териси оқарган ёки “сутли кофе” рангида бўлади. Енгил сариқлик эса инфекйион-токсик гепатит ривожланиши билан боғлиқ.
Баъзи беморларда 20-40% холларда эрта даволанмаслик оқибатида қаттиқ ва юмшоқ танглайда, елкада, кўкракда, панжада петихиал тошмалар пайдо бўлади. Баъзан интенсив геморрагик тошмалар пайдо бўлади. Бу тошмалар оёқ ва қўлларда хамда шиллиқ қаватларда тошади ва чандиқ қолдиради. Бу тошмалар васкулит сифатида қабул қилинади.
Суяк-бўғим ўзгаришлари. Бўғимларидаги оғриқ 20% холларда учраб, касалликнинг бирламчи шаклида хам, иккиламчи шаклида хам учрайди. Баъзан бўғим шишлари кузатилади, аммо шиш асосан йирик бўғимларда учрайди. Майда бўғимларнинг тўноғичсимон қалинлашуви “ноғора таёқчаси” симптоми касаллик сурункали кечишида 10-40% холларда учрайди.
Суякда оғриқ кўпинча кузатилиб, асосан тўшда, думғазада, тосда ва болдирда оғриқ сезади. Бу оғриқлар периоститлар туфайли юзага келади. Бемор тузалгандан кейин хам бу оғриқлар сақланиб қолиниши мумкин.
Юрак эндокарди ва миокардидаги ўзгаришлар алохида диагностик ахамиятга эга. Кўпчилик авторлар аортал клапаннинг алохида жарохатланишини такидлайдилар (62-бак.эндокардит ўз.doc65%холларда), митрал клапан кам холларда жарохатланиши мумкин. Гиёхвандларда асосан трикуспидал клапан жарохатланади (45-50% холларда). ИЭ бошлангандан кейин то иллат хосил бўлгунча 1,5-3 хафта ўтади.
Миокардитнинг диагностикаси анча қийинчилик туғдириб, юрак тонлари ўзгариши, шовқинлар хусусияти кардиомиопатияга хос ўзгаришлар билан кечади. Миокардитларда юрак бўшлиқлари кенгаяди, “от дупури” ритми, юрак тонлари бўғиқлиги, юрак етишмовчилиги ва иллат ўртасида мос келмаслик кузатилади. Декомпесация сата секин кучайиб бориб, ўнг қоринча етишмовчилигига олиб келади. ЭКГда қориеча ва бўлмача экстрасистолияси, баъзан политоп ёки аллоритмия, бўлмача титраша ёки хилпиллаши, турғун тахикардия, АВ-ўтказувчанлик бузилишининг хар хил даражаси кузатилса миокардит ташхиси қўйилиши мумкин.
Миокардит билан миокард абсцесси ва миокард инфаркти бирга келишига ахамият бериш керак. ИЭнинг қўрқинчли асорати мушаклараро юрак ичи абсцесси хисобланади, миокардиал абсцессларини аниқлаш учун миокардни сцинтиграфия ва компьютер томография қилиш зарур.
Церебрал асоратлар 6,7-41% холларда учраб, улардан мия инфаркти23,6-64,6% мия ичи гематомаси 5,6-31,5%, мия абсцесси 2,8%, менингитлар 1,1-13,9% холарда учрайди.
Мия асоратига чалинган беморларда леталлик жуда юқори 39-40% ни ташкил этади.
Талоқ катталашуви, пульпу гипертрофияси билан кечиши септик инфекцияга ёки бирор орган абсцессига ёки инфаркт ҳосил бўлишига қаратилган реакциядир. Спленомегалия 21-77,5% холларда учрайди.