Тиббиёт институтлари талабалари учун ўҚув адабиёти

Эпидемиологияси. Вабо касаллик қўзғатувчиси манбаи - бемор одам, реконвалесцент ҳамда соғлом вибрион ташувчилар ҳисобланади. Вибрион совуққонли сув ҳайвонлар организмида узоқ вақт сақланиши мумкин (балиқ, қурбақа, қисқичбақа ва ҳ.к). Вибрионлар касал ва соғлом ташувчилар организмида нажас ва қусуқлар орқали ажралиб туради. Касалликни енгил ва клиник белгисиз кечираётган беморлар эпидемик хавф соладилар. Реконвалесцентлар касалликни ўтказгандан сўнг 3 ҳафтадан то 7 йилгача вибрион ажратиб туришлари мумкин (Эль-Тор), бунда асосан вибрион ўт пуфагида сақланади.
Бошқа ичак касалликларига ўхшаш вабо ҳам оғиз орқали вабо кўзғатувчиси билан ифлосланган сувни (оқава, кўл, ҳовуз, ариқ ва водопро­вод ичимлик сувлари) қайнатмай истеъмол қилганда, овқат, асосан сут маҳсулотлари истеъмоли билан юқади. Касалликни гўшт ва гўшт маҳсулотлари, балиқ ва ва балиқ маҳсулотлари, денгиз маҳсулотлари, салқинлаштируичи ичимликлар орқали юқиш эҳтимоли ҳам юқори. Вабо билан оғриган беморларни парваришлаганда шахсий гигиена қоидаларига риоя қилинмаса ҳамда ифлос қўл ва пашшалар орқали мумкин. Вабо учун мавсумийлик хос бўлиб, ёз ва куз фаслига тўғри келади.
Патогенези. Соғлом одам вибриони билан ифлосланган сув ёки озиқ -овқатлар истеъмол қилганда, бемор ёки соғлом реконвалесцент вибрион ташувчи билан мулоқотда бўлганда зарарланиши мумкин. Ошқозон ширасининг кислотали муҳитда вибрион кўплаб ўлади ва эндотоксин чиқаради, лекин алоҳида шароит бўлса ингичка ичакка ўтиши мумкин. Бундай шароит инсон ошқозони шира ишламай турган пайт, масалан, наҳорги пайт ҳисобланади, ёки ҳаддан ташқари кўп овқат ёки сув истеъмол қилганда ҳамда ошқозоннинг кислотали муҳити нейтралланганда юзага келади. Тўсиқдан ўтган қўзғатувчилар ишқорий муҳитли ингичка ичакка ўтишади. Ингичка ичакдаги оқсил-пептон вибрионлар учун яхши озуқа ҳисобланади. Энди қулай шароитда вибрионлар интенсив равишда кўпая бошлайди ва экзотоксин ишлаб чиқаради, маълум бир қисми ўлиши натижасида эндотоксин ажралиб чиқади. Вабо вибрионининг заҳари (айниқса холероген фракцияси) ингичка ичак эпителиал ҳужайрасининг энзим системасига таъсир қилиб аденилатциклаза ферментини фаоллигини оширади. Мусабаев И.К. (1980) фикрига қараганда айрим биологик актив моддалар: гистамин, ацетилхолин ва простогландинлар ҳам аденилатциклаза фаоллигини ошириш хусусиятига эга экан.
Вабо вибрионининг заҳари эпителиал ҳужайрага таъсири шундан иборат эканки, бунда холероген микроворсинкаларнинг специфик рецепторлари ва апикал плазмолеммалар билан мустаҳкам бирлашиб олган аденилатциклазани активлигини орқага қайтмайдиган даражада оширар экан. Бу реакция натижасида 3-5 ц-АМФни эпителиоцитлардаги миқдори ошиб кетади, метаболизмни фаоллаштиради ва секин-асталик билан эпителоцитлардан сув ва электролитларнинг секреция қилинишини тезлаштиради ҳамда ультраструктурасини ўзгартиради. Бунинг оқибатида ингичка ичакнинг эпителиал ҳужайралари сўриш вазифасини умуман тўхтатиб секреция қилувчи вазифасини бажаради. Холероген таъсирида эпителиоцитларнинг мембранасидаги ионлар алмашинуви бузилади. Ичак бўшлиғига ажралиб чиқаётган ҳар хил ионлар осмос ва диффузия қонунига биноан пассив ҳолда капиллярлардан суюқликнинг ажра­либ, ичак бўшлиғига чиқишини таъминлайди.
Нейроминидаза ферменти ичак шиллиқ моддасидан ҳамда ичак эпи­телиал ҳужайраси мембранасидан сиал кислоталарини олиб ташлаб вабо вибриони учун кўнок майдони ҳосил қилиб беради. Сўнгра ичак ҳужайрасидаги гликолипиддан специфик рецептор ганглиозид ҳосил қилиб, вибрион фаолият кўрсатиш учун жуда катта майдон рўёбга келтиради.Муциназа ферменти эпителиал ҳужайрасининг муцин қаватини парчалаб беради.
Ацетилхолин эпителиал ҳужайрада простогландинларни ҳосил бўлишини тезлаштиради. Простогландин ичак мембранаси орқали натрий ва калий алмашувини идора этиб ичак мембранаси орқали ичидаги фермент аденилатциклаза фаоллигини ошириб ёки пасайтириб туради ва АТФ-дан 3-5 ц АМФ ҳосил бўлиш жараёнида қатнашади. Простогландинлар бир қатор гормонларнинг таъсирини камайтириш хусусиятига эга бўлганлиги учун қон томирларига депрессор ва возоконструктор таъсир кўрсата олади.
Простогландин Е ичак ҳаракатини тезлаштириб суюқликни тезлик билан организмдан чиқиб кетишини таъминлайди.
Бошланишда тўқималардаги суюқлик ичак томон ҳаракатлана бошлайди, кейинчалик ҳужайра ичидаги суюқлик ҳам ичак томон ҳаракатланади. Тўқималарнинг сувсизланиши томирларда айланаётган қон ва плазма ҳажмининг камайишига олиб келади ва қон қуюқлаша бошлайди. Қоннинг кўкрак қафасига, юрак бўшликларига ва йирик томирларга қайта тақсимланиши туфайли, марказий қон ҳажмининг кўпайиши ҳисобига вақтинчалик бош мия қон билан таъминланиб туради. Лекин юракни ўнг камерасига оғирлик тушади.
Ичак капиллярлари орқали суюқлик ва минералларни йўқотилиши давом этаётганлиги ва қоннинг қуюқлашиши туфайли вена қон томирларидан қайтаётган қоннинг ҳажми камаяди. Натижада марказий веноз босим пасайиб юрак фаолияти бузила бошлайди. Юракнинг бир дақиқалик ҳажми камаяди, юрак қисқарганда томирга кам қон чиқиб артериал қон босим пасая бошлайди. Бунинг учун юрак уришлар компенсатор тезлашади ва қисқа вақтга артериал қон босими бир оз кўтарилади. Ичакни эпителиал ҳужайрасидан изотоник суюқлигини йўқотиш давом этаётганлигини туфайли, қон босими яна пасая бошлайди. Натижада иккинчи компенсатор механизм ишга тушади ва капиллярлар қисқаради.
Шундай компенсатор механизм ёрдамида қаршиликнинг ошиши, микроциркуляциянинг камайиши, тўқима ва органларнинг қон билан таъминланиши ёмонланиши ҳисобига артериал қон босим яна бир оз кўтарилади, лекин бу билан вена қон томирларидан қон қайтиб келиши яхшиланади. Тўқима ва органларнинг перфузияси бузилади, ҳужайра- ларнинг кислород ва озиқ моддалар билан таъминланиши, карбонат ангидриднинг олиб кетилиши қийинлашади, қоннинг қуюқлашиши ва ёпишқоқлиги ошиши ҳисобига қон томирларга нисбатан қаршилик ошади.Капиллярларда рўёбга келган ноадекват перфузия ҳолатидан бироз бўлсада қутилиш учун артериолалар ва венулалалар ўртасида компенсатор шунт очилади ва бу йўл орқали 50%гача артериал қон веноз қон томирларига ўтади. Шундай ҳолатга тушган ўпкани карахтлик ҳолатидаги ўпка деб аталади.
Қон билан яхши таъминланмаганлиги учун тўқималарда гипоксия, метаболик ацидоз кучаяди, тўла оксидланмаган моддалар тўплана бош­лайди, шунинг учун кейинги компенсатор механизм-нафас олишнинг тезлашиши кузатилади. Натижада, қон карбонат ангидриддан тозаланади, тўқима ва органлар эса тозаланмайди. Гипокапния ҳолати рўй беради ва ге­моглобин тўқималарга кислород бериш қобилиятини йўқотиб, метаболик ацидоз янада кўпроқ ривожланади. Организмда сут кислотаси йиғила бошлайди, оқибатда бемор бронх билан трахея ўртасида жойлашган хаво билан нафас олабошлайди ва ташқи нафас олиш бузилади. Нафас олиш 40-6Омаратгача тезлашади, бемор кўкара бошлайди.
Юқорида қайд қилинган ҳамма сабаблар натижасида коронар қон томирларидан қон айланиш бузилади. Агар бунинг устига бемор вабо билан оғриганга қадар коронар қон томирлари хасталигига дучор бўлган бўлса, иккиламчи инфаркт ривожланади. Шу жумладан бошқа орган­лар ҳам перфузиядан жабр кўрадилар. Гиповолемик карахтлик ҳамда метаболик ацидоз оқибатида вабо касаллигида айрим ҳолларда унинг бошланғич давридаёқ ўткир буйрак етишмовчилиги ривожланади ва кўпчилик ҳолларда вабонинг ўлим билан якунланишига сабабчи бўлади. Вабо патогенезида бемор организмининг сувсизланиши билан бирга электролитларнинг йўқотилиши ҳам катта роль ўйнайди, айниқса калий миқдорининг камайиши миокарднинг функционал ҳолатини бузилишига, буйрак каналларининг жароҳатланишига ва ичакнинг фалажланишига олиб келади.