Тиббиёт институтлари талабалари учун ўҚув адабиёти

Ташхисоти. Вирусли гепатитлар ташхиси клиник-эпидемиологик қўйилиб, лабораториявий тасдиқланади. Лабораториявий ташхисот усулларини иккига бўлиш мумкин: а) умумклиник ва биокимёвий;
б) хусусий ташхисот усуллари.
Периферик қон таҳлил қилинганда лейкопения, лейкоцитоз қайд қилинади. Эритроцитлар чўкиш тезлиги (ЭЧТ) кўпинча пасаяди, баъзи беморларда аутоиммун гемолитик анемия кузатилиши мумкин. Вирусли гепатитлар билан касалланган беморлар сийдигида асосан уробилиноген ва ўт кислотлари (ўт пигментлари) аниқланади. Бемор нажасининг ранги оқарган, нажасида стеркобилин аниқланмайди. Бошқа кўрсатгичлар томонидан деярли ўзгаришлар кузатилмаслиги мумкин.
Ҳозирги пайтда гепатобилиар системасида бўладиган ўзгаришлар синдром принципи асосида ўрганиланади ва қуйидаги синдромлар:
1. цитолитик синдром; 2. гепатодепрессив синдром; 3. мезенхимал-яллиғланиш синдроми; 4. холестатик синдроми; 5. портокавал шунт синдроми тавофут қилинади.
Цитолитик синдром индикаторлари жумласига аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартаминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДП), алдолаза ферментлари киради. Ўткир вирусли гепатитларда юқоридаги ферментларнинг фаоллиги ошади.
Гепатодепрессив синдром индикаторлари ўз ичига жигарнинг ютиш-ажратиш функциясини кўрсатувчи (бром сулфалеин, индометацинли синамалар) проагуляторлар ва қон ивишига қарши компонентлар, оқсил синтезига боғлиқ (қондаги альбумин) липидлар алмашинувига боғлиқ (холестерин) индикаторларини олади.
Амалиётда кўпинча қон кўрсатгичлари фибриноген, протромбин индекси, проконвертин, фибринолитик фаоллик, оқсил синтезига боғлик альбумин ҳамда липидлар алмашинувини кўрсатувчи холестерин аниқланади. Ўткир ва сурункали вирусли гепатитларда юқоридаги кўрсатгичларнинг синтези камайганлиги хос бўлади. Камайиш даражаси касалликнинг кечиш оғирлигини белгилайди.
Мезенхимал-яллиғланиш синдроми глобулин, тимол ва сулема синамалари, IgM, IgA, IgЕ каби индикаторларни ўзига бирлаштиради. Ўткир ва сурункали гепатитларда уларнинг кўсатгичи сезиларли даражада ўзгаради. Бу синдром индикаторлари касалликни ташхислашда, касаллик даври ва патологик жараённинг фаоллигини аниқлашда, даволаш тахминини баҳолаш учун қўлланилади. Тимол синамаси ВГ билан оғриган беморларда юқори бўлади, сулема синамаси эса камаяди. Сулема синамасининг 1 мл ва ундан паст кўрсатгичи ўтказилган цирррозларга хос бўлади.
Қон зардобидаги глобулинлар жигар ҳолатини кўрсатувчи асосий кўсатгичлардандир. У глобулинларнинг миқдорининг ошиши гуморал иммунитет фаоллашганини кўрсатади. Бу кўрсатгич ВГВ билан касалланган беморлар қон зардобида юқори бўлади.
Ўт димланиш синдроми, билирубин (умумий, бевосита, билвосита), ишкорий фосфатаза, 5-нуклеотидаза, ГГТФ ферментлари, ўт кислоталари, холестерин, В-ЛП ва триглицерид каби индикаторларни ўз ичига олади.
Вирусли гепатитларда пигмент алмашинуви томонидан чуқур ўзгаришлар кузатилади. Қондаги гипербилирубинемия бевосита билирубин фракцияси ҳисобидан бўлади. Ишқорий фосфатаза ферменти фаоллиги фақатгина гепатобилиар система касалликларида эмас, балки суяклар шикастланиши, рахит касаллигида, бирламчи гиперпаратиреоидизм каби касалликларда кузатилади.
Жигар ва ўт йуллари касалликларида ишқорий фосфатаза фаоллиги ошиши ўтнинг димланишидан дарак беради. 5-нуклеотидаза ферменти фаоллигининг ошиш қонунияти ишқорий фосфатазага нисбатан сезгирроқ бўлади. Қон зардобидаги холестерин миқдори жигар ости ўт димланишида ҳам ошиши мумкин. Унинг кўпайиш даражаси ўт димланиши даврийлигига боғлиқ.
Портокавал шунт синдроми индикаторлари бўлиб аммиак, фенол, индол, скатол ва бир неча аминокислоталар (триптофан, метионин) хизмат қилади. Бу кўрсатгичлар миқдори ўткир жигар энцефалопатияси, жигар комаси ва жигар циррозларида ошади.
Вирусли гепатитлар қўзғатувчисининг антиген ва антителолари чуқур ўрганилиб, уларни қон зардоби ва бошқа биологик муҳитларда аниқлаш такомиллаштирилмокда. ХХ асрнинг охирида вирусли гепатитларнинг этиологик тизимини ўрганиш учун амалиётга иммунофермент таҳлил (ИФТ), занжирли полимераз реакцияси (ЗПР) татбиқ этилиши ижобий натижа берди. ИФТ услуби ёрдамида вирусли гепатит Анинг ташхисий маркёри- IgM антиHAV, ЗПР услуби ёрдамида бунга қўшимча вируснинг РНК си мавжудлиги ўрганилади.