Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по дисциплине Патофизиология, клиническая патофизиология

4. Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения материала по теме

№ п/п	Вопросы	Дисциплина (модуль)
1	2	3
1.	Тромбоциты, их строении, количество, функции.	Гистология
2.	Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови.	Биологическая химия
3.	Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывния.
4.	Роль витамина К в свертывании крови.
5.	Механизмы фибринолиза. Активаторы плазминогена.
6.	Антикоагулянты крови.

5. Задания для контроля результатов формирования компетенций
5.1. Тестовые задания
1.Активация фибринолиза приводит к
1.гипокоагулемии
2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии

2.Механизм гипокоагулемии:

1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.уменьшение активности антикоагулянтов
3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза
4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.гиперфибриногенемия

3.Активатор фибринолиза

1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибриноген
5.стрептокиназа

4. Причина стойкой гипокоагулемии:

1. хронический стресс
2. гемофилия
3. травма
4. воспаление
5. атеросклероз

5.Передозировка гепарина приводит к дефициту:

1.тромбоцитов
2.фибринолизинов
3.фибриногена
4.тромбина
5.фактора VIII

6.Причина гипокоагулемии:

1.тромбоцитоз
2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
3.уменьшение концентрации урокиназы
4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов
5.уменьшение в крови концентрации коагулянта

7. Причина гипокоагулемии:

1.гемоконцентрация
2.активация I фазы свертывания крови
3.снижение активности антикоагулянтов
4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитоз

8.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:

1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза
2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина
3.увеличение концентрации коагулянта
4.генетический дефект в сборке плазминогена
5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов

9. Причинами ДВС-синрома чаще бывают

1. тромбоцитопенические состояния
2. наследственный дефицит факторов свертывания
3. шоковые состояния
4. передозировка антикоагулянтов
5. тяжелые инфекции

10. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома включает

1. определение антитромбина III
2. определение осмотической резистентности эритроцитов
3. прямую пробу Кумбса
4. определение плазминогена

11. В III стадии ДВС-синдрома определяется

1. клинические признаки гиперкоагуляции доминируют
2. глубокая гипокоагуляция
3. тромбоцитоз
4. тромбоцитопения
5. дефицит антитромбина III

12. Антикоагулянтами являются

1. гепарин
2. антитромбин III
3. протеин С
4. плазминоген

13. Клиническая картина ДВС-синдрома включает

1. гематомный тип кровоточивости
2. смешанный тип кровоточивости
3. развитие полиорганной недостаточности
4. развитие изолированной сердечно-легочной недостаточности

14. Тромбогеморрагические гемостазиопатии – вид гемостазиопатий с:

1. только повышенной кровоточивостью
2. только повышенным тромбообразованием
3. наклонностью к тромбозу и кровоточивости одновременно

15. ДВС синдром относится к гемостазиопатиям:

1. тромбофилическим
2. геморрагическим
3. тромбогеморрагическим