Упка артерияси тромбоэмболияси (уатэ)

УПКА АРТЕРИЯСИ ТРОМБОЭМБОЛИЯСИ (УАТЭ) – упка артерияси тизимига тромб ёки эмболнинг тушиши натижасида нафас ва юрак кон томир етишмовчилиги билан намоён буладиган синдром хисобланади.
Этиологияси.

1. 
   Болдир чукур веналари тромбози – 5% беморларда кузатилади.
   
2. 
   Пастки кавак вена тизими тромбози – 83,6% холатда УАТЭ сабаби булади (В. Б. Яковлева, 1995).
   
3. 
   Юрак кон томир касалликлари:
   
   • 
     Ревматизм, фаол фазасида, миртал стеноз ва хилпилловчи аритмия билан кечганда;
     
   • 
     Инфекцион эндокардит;
     
   • 
     Гипертония касаллиги;
     
   • 
     Юрак ишемик касаллиги (трансмурал ва субэндокардиал миокард инфаркти);
     
   • 
     Кардиомиопатиялар;
     
   • 
     Норевматик миокардитлар
     
4. 
   Ёмон сифатли усма касалликлари – кул ва оёкларда рецидивловчи тромбофлебит (паранеопластик синдром) келтириб чикарувчи неопластик жараёнлар (ошкозон, упка ва ошкозон ости бези раклари).
   
5. 
   Умумий септик жараён – ДВС синдромнинг гиперкоагуляция фазасида тромб хосил булишнинг кучайиши.
   
6. 
   Тромбофилик холат – организмнинг томир ичида тромб хосил булишига мойиллигининг ортиши – гемостаз бошкарилишининг туғма ва орттирилган нуксонлари.
   
7. 
   Антифосфолипид синдром – бу аутоиммун реакциялар симптомокомплекси булиб, томир эндотелийси, тромбоцитлар мембранаси, нерв томирлари деворларидаги фосфолипидларга нисбатан антителолар пайдо булиши ва тромбозлар ривожланиши кузатилади.
   

УАТЭ ривожланиши хавф омиллари (А. Н. Окороков, 2000).

• 
  Узок вакт уринда ётиш ва юрак етишмовчилиги (кон окишининг секинлашуви ва веноз турғунлик пайдо булиши);
  
• 
  Массив диуретик терапия (дегидратация, гемоконцентрация ва кон ковушкоклигининг ортишига олиб келади);
  
• 
  Полицитемия ва гемобластозлар (эритроцит ва тромбоцитлар микдорининг ортиши уларнинг агрегацияси ва тромб хосил булишига олиб келади);
  
• 
  Гормонал контрацептив воситаларни узок вакт кабул килиш (кон ивишини оширади);
  
• 
  Бириктирувчи тукима системали касалликлари, васкулитлар (кон ивишнинг тезлашуви ва тромбоцитлар агрегациясининг кучайиши кузатилади);
  
• 
  Кандли диабет;
  
• 
  Гиперлипидемия;
  
• 
  Веналар варикоз кенгайиши;
  
• 
  Нефротик синдром;
  
• 
  Марказий венада катетернинг узок вакт туриши;
  
• 
  Орка мия травмалари ва инсультлар;
  
• 
  Ёмон сифатли усмалар ва химиотерапия.
  

Патогенези. Упка артерияси стволи тромбози ёки эмболизацияси механик ёпилиши натижасида куйидаги патогенетик механизмлар ривожланади:

1. 
   Зудлик билан кичик кон айланиш тизимида таркалган артериолоспазм ва катта кон айланиш тизими томирларида коллапс кузатилади. Клиникаси АКБ нинг пасайиши ва МВБ нинг ортиши билан намоён булади.
   
2. 
   Таркалган артериолоспазм тотал бронхиолоспазм ва УНЕ билан биргаликда кечади.
   
3. 
   Унг коринча етишмовчилиги ривожланади.
   
4. 
   Чап коринчада кичик кон хайдалиш синдроми юзага келади. Юрак зарб хажмининг камайиши натижасида микроциркуляция даражасида рефлектор артериолоспазм кузатилади. Коронароспазм миокард инфаркти ва фатал ритм бузилишларига олиб келиши мумкин. Юкоридаги куринишлар уткир тотал юрак етишмовчилигига олиб келади.
   
5. 
   Ишемия зонасидан кон окимига тушган биологик актив моддалар (гистамин, серотонин, простогландинлар) хужайра мембраналари утказувчанлиги оширади ва интероцептив оғриклар келиб чикишига сабаб булади.
   
6. 
   Упка артериясининг тулик беркилиши окибатида упка инфаркти ривожланади ва УНЕ ни оғирлаштиради.