В патофизиологию

Травматический шок возникает при тяжелых травмах органов, брюш-
ной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождаю-
щихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в 

---

79 
этих случаях утяжеляют развитие шока. В его течении выделяют эрек-
тильную и торпидную стадии. В эректильной стадии, отмечаются речевое 
и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, 
временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной 
мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
Эректильная стадия переходит в торпедную. Клиническая картина 
этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом 
Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окочене-
лый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жа-
луется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, 
лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как 
нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы 
окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шё-
потом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствитель-
ные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся актива-
ции симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и 
об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, 
хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). 
Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и 
развивающаяся гиповолемия.
Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое ра-
нение, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухо-
лях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемопе-
ритонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тка-
ней.
Дегидратационный шок возникает как следствие значительной дегид-
ратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выра-
женных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните жидкость из сосу-
дистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой 
рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Следствием является 
развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического 

---

80 
звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфек-
ционный процесс.
Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охваты-
вающих более 15 % поверхности тела, а у детей и пожилых лиц – даже при 
меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается 
проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значитель-
ному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной 
жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 
30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5-6 
л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30 %. Ведущими 
патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздра-
жение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
Кардиогенный шок возникает чаще всего как одно из тяжелых ослож-
нений острого инфаркта миокарда. По данным B03, развивается у 4-5 % 
больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного 
шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он все-
гда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Может воз-
никать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присо-
единения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно 
развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механиче-
ских препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при там-
понаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляет-
ся болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией, 
хотя и есть случаи нормального артериального давления, активацией сим-
патоадреналовой системы и периферическими признаками нарушения 
перфузии.
Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного 
шока являются:
1) болевое раздражение;
2) нарушение сократительной функции сердца и
3) нарушения ритма сердца.

---

81 
Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиоген-
ного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого 
осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является 
уменьшение сердечного выброса и как следствие – снижение сердечного 
индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет 
этот процесс.
Септический (синоним: эндотоксиновый) шок возникает как ослож-
нение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным по-
вреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок 
называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндо-
токсинов животным можно получить многие изменения, возникающие при 
септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока 
служат грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, клебси-
елла, стрептококки, пневмококки.
Особенностью септического шока является его развитие на фоне су-
ществующего инфекционного процесса и первичного септического очага, 
из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холан-
гит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). 
Шок характеризуется лихорадкой, ознобами с обильным потоотделением, 
тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недоста-
точностью кровообращения, нарушением функции легких.
Ведущие патогенетические звенья шока:
1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. 
Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением 
работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами. (усиление работы скелет-
ной мускулатуры), увеличение работы сердца – сердечный выброс увели-
чивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического 
сопротивления сосудов;
2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение 
кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркулятор-
ными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, 
агрегацией тромбоцитов на спайках сосудов, а также нарушением венти-

---

82 
ляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, 
пневмонии, отека.
Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколь-
кими причинами:
а) резким усилением шунтового кровотока в тканях;
б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вы-
званным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологиче-
ских жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитиче-
ская) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.
Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эрек-
тильная стадия, через несколько секунд-торпидная. У морской свинки – 
преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока), у собак – 
спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике – 
рколлапс, у кролика – преимущественно спазм легочных артерий и застой 
крови в правой половине сердца, у человека – все компоненты: падение 
АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, при-
ступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные про-
явления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).
От остальных видов шока он отличается тем, что пусковым механиз-
мом в его патогенезе является реакция антиген-антитело, в результате чего 
активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гиста-
мин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную 
дилатацию резистивных сосудов, понижение периферического сопротив-
ления и артериальную гипотензию. К анафилактическому близок гемот-
рансфузионный шок, где основным механизмом является взаимодействие 
антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе AB0 с ан-
тителами сыворотки крови) – в итоге агглютинация эритроцитов, их гемо-
лиз + высвобождение вазоактивных веществ → дилатация сосудов + бло-
када микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами + 
повреждение эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза.

---

83 
Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому). Борьба 
с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на 
восстановление трех систем:
1) нервной – снять боль – блокады, наркоз, краниоцеребральная гипо-
термия; 
2) восстановление кровообращения – инфузия лекарств только в сосу-
ды или сердце и никаких пероральных введений (торможение всасыва-
тельной функции и моторики ЖКТ). Улучшить питание нервных клеток, 
предотвратить декортикацию; 
3) дыхание – борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигена-
ция + гипербарическая оксигенация, обязательно учитывать состояние по-
страдавшего.