Внутрикостное введение гепарина в комплексе мер профилактики и лечения пародонтоза

ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТОВ В КОМ­ПЛЕКСНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Современные представления о патогенезе болезней пародонта свиде­тельствуют о том, что независимо от характера предиспонирующих факторов (микробный зубной налет, плохая гигиена полости рта, болез­ни внутренних органов, наследственные факторы, патология зубочелюстной системы и др.) инициальным звеном патогенеза патологиче­ских процессов в пародонте является нарушение основного функцио­нального элемента ткани-микроциркуляции, приводящее к развитию выраженной гипоксии. Этот факт заслуживает пристального вни­мания в связи с тем, что микроциркуляторные нарушения характерны не только для самой болезни (пародонтоз), но и ее преморбидной ста­дии. Очень существенно, что в стадии предболезни, а в ряде случаев и в начальной стадии пародонтоза нарушения носят функциональный (обратимый) характер, что имеет важное значение для профилактики и лечения пародонтоза.

Поэтому наряду с гигиеническими мероприятиями, использованием веществ, направленных на ингибирование бляшки, важная роль принад­лежит методам и средствам, применение которых будет способствовать ликвидации гипоксии, нормализации тканевого дыхания, торможению перекисного окисления липидов и тем самым восстановлению микро­циркуляции.
В этом отношении особый интерес представляют антиоксиданты — вещества, ингибирующие свободнорадикальные реакции и процессы перекисного окисления липидов, которые, как и многие другие жизненно важные процессы в организме, протекают по свободнорадикальному типу.
В эксперименте на модельных системах установлено, что вследствие нарушения кислородного баланса в тканях происходит ускорение про­цессов перекисного окисления липидов, которые в норме протекают с небольшой скоростью.
Интенсификация перекисного окисления липидов приводит к нако­плению в клетке продуктов распада таких, как гидроперекиси, кетоны, альдегиды, диальдегиды и др., которые нарушают функционирование клетки. Более того, согласно перекисной гипотезе гибели клетки ее уми­рание на определенном этапе зависит от скопления всевозможных ток­сических продуктов перекисного окисления липидов.
Изучение перекисного окисления липидов при нарушениях кислород­ного режима показало, что оно активизируется при гипоксии. Есте­ственно ожидать, что в начальной стадии пародонтоза, когда снижается уровень парциального давления кислорода в тканях, несомненно, дол­жно наблюдаться ускорение перекисного окисления липидов с после­дующим накоплением в тканях токсических продуктов этого процесса.
Среди факторов, регулирующих перекисное окисление липидов в организме, ведущая роль принадлежит антиоксидантам, которые, взаимодействуя с радикалами, замедляют цепной процесс.
Регуляция свободнорадикальных процессов осуществляется за счет биоантиоксидантов клетки, роль которых наряду с другими специфиче­скими функциями играют такие биологически активные вещества, как токоферол, флавоноиды, некоторые стероидные гормоны, фосфолипиды и другие. При истощении системы биоантиоксидантов их дефицит мож­но восполнить введением в организм синтетических антиоксидантов (ви­тамины Е и Р, галаскорбин, дибунол и др.).
При пародонтозе происходят выраженные изменения обмена, про­являющиеся, в частности, в снижении тканевого дыхания и нарушении окислительно-восстановительных процессов.
Применяемые в настоящее время для лечения пародонтоза средства противовоспалительного характера (ферменты, стероиды, пасты и смеси содержат антибиотики, сульфаниламидные и другие препараты) напра­влены главным образом на ликвидацию самого воспалительного про­цесса; а не факторов, его обуславливающих.
Гипоксию, обусловленную метаболическими нарушениями, можно корригировать ферментными препаратами (рибонуклеаза, дезоксирибо-нуклеаза), под влиянием которых стабильно повышается уровень рО₂ в десне.
Существует менее изученный, путь устранения гипоксического со­стояния. Это достигается с помощью применения антиоксидантов, про-тивогипоксическое действие которых обусловлено способностью замед­лять процессы утилизации кислорода тканями.
Учитывая тот факт, что все антиоксиданты имеют разную антиокис­лительную активность, которая зависит от их растворимости в липидах, особый интерес представляет жирорастворимый синтетический антиок-сидант дибунол, 3-летний опыт применения которого свидетельствует о его высокой эффективности при лечении начальной стадии пародонто­за.
На большом контингенте лиц (250 человек) изучено действие сле­дующих лекарственных форм дибунола: 1%, 10%, 15% эмульсия и 15% масляный раствор дибунола в подсолнечном масле. Возраст больных-18-35 лет. Подбирались группы больных без патологии при­куса и фоновых зеболеваний.
Эмульсию наносили на десневой край под защитную биологическую пленку; 15% масляный раствор вводили в ткани пародонта методом фонофореза по разработанной в ЦНИИС методике.
Эффективность лечения оценивали по данным клинического обсле­дования, полярографического и биохимического методов исследования.
Наибольший лечебный эффект получен в группах с применением 10% и 15% эмульсии, а также 15% раствора дибунола, вводимых место методами аппликаций и фонофореза.
Сравнительная оценка эффективности лечения в зависимости от пути введения (аппликации, фонофорез) Свидетельствуют о преимуществах методики фонофореза. В этой группе -получены наилучшие клинические и полярографические характеристики.
Одновременно изучалась динамика перекисного окисления липидов, об интенсивности которого судили по содержанию в тканях пародонта конечного продукта этого процесса-малонового диальдегида, содержа­ние которого достоверно снижалось после лечения.
Полученные данные указывают на эффективность и патогенетиче­скую обоснованность применения антиоксидантов в комплексном лече­нии начальной стадии пародонтоза.
Особое значение, на наш взгляд, может иметь использование ан-тиоксидантов в целях профилактики гингивитов и начальной стадии па­родонтоза путем включения их в пасты, ионообменные пленки, специальные растворы и рецептуры специальных жевательных резинок, применяемых самостоятельно или в сочетании с пероральньм введе­нием препаратов антиоксидантного действия.