Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги республика тиббий таълимни ривожлантириш маркази абу али ибн сино номидаги бухоро давлат

1. Жилбер синдроми. Бу тур сариқликнинг асосида билвосита билирубинни қондан жигар ҳужайраларига фаол ушланиши ва ташилишининг бузулиши ётади. Бунинг сабаби тегишлича ферментлар синтезидаги генетик етишмовчилик ҳисобланади. Қонда умумий билирубиннинг ортиши асосан (билвосита) билиру-биннинг кўпайиши ҳисобига бўлади.
2. Криглер–Найяр синдроми. Бу тур энзиматик сариқлик билвосита билирубинни боғланган билирубинга айлантирувчи асосий фермент глюкуронилтрансфераза-нинг етишмаслиги натижасида вужудга келади.
3. Дабин-Джонсон синдроми. Ушбу тур сариқлик жигар ҳужайра мембранаси орқали ўт капиллярларига билирубиндиглюкуронидни ўтказишда қатнашувчи ферментларнинг етишмаслиги натижасида келиб чиқади. Натижада бевосита билирубин фақатгина ўт капиллярларига эмас, қисман қонга ҳам ўтади.
4. Чақалоқлар сариқлиги. Чақалоқларда 2 хил сариқлик тафовут қилинади .
1) физиологик сариқлик
2) патологик сариқлик
Физиологик сариқликка гипербилирубинемия хос бўлиб, бола ҳаётининг биринчи кунларидаёк тери ва шиллиқ қаватларининг сарғайиши билан характерланади. Сийдик ва нажас одатдаги рангда бўлади. Ўт пигментлари cийдикда аниқланмайди. Бола ҳаётининг 10-кунида сариқлик кузатилмайди. Бу тур сариқликни вужудга келтирувчи 2 хил омилни тафовут этиш мумкин :
А) глюкуронилтрансфераза ферменти синтезини кодловчи ферментлар синтезининг кечроқ ишлаши;
Б) катта одамларда нисбатан чақалоқларда эритроцитлар ва гемоглобин миқдо-рининг юқорироқ бўлиши;
Патологик сариқлик ўз ичига чақалоқларнинг гемолитик касаллигини олади. У одатда манфий резус-манфий оналардан резус – мусбат болалар туғилганда резус- омилга қарши резус - антитаналар тўпланиши натижасида вужудга келади.
2) Паренхиматоз ( жигар – ҳужайрали ) сариқлик
Этиологияси:
1) • вирусли гепатитлар (А , B, С, D , E ва бошкалар)
• лептоспироз (Вейл касаллиги)
2) жигарнинг токсик зарарланишлари (қўзиқориндан заҳарланиш , фосфор
бирикмалари, мишяк, тетрахлорэтан бирикмалари ва б.)
3) Жигар циррози, холангит ва бошқалар.
Патогенези
- жигар паренхимаси ҳужайраларининг (гепатоцитлар) юқоридаги сабабларга кўра зарарланиши боғланмаган билирубинни боғланган билирубинга (билирубин-диглюкоронидга ) айлантира олмайди.
Натижада қон зардобида эркин ва боғланган билирубин 4-10 марта, (биринчиси- гепатоцитларни ўз вазифаларини самарали бажара олмаслиги ҳисобига, иккинчиси – жигар ҳужайраларининг дистрофияси натижасида билирубинглюкуронидни ўт йўлларидан капиляр қон томирларига қайта диффузияси кузатилиши натижасида ) ортади . Натижада қонда билирубин миқдори (50-200 мкмол/л гача ) ортади, ўт капилярлардаги билирубин томирларга сўрилади ва гепатоцитларнинг некрозига олиб келади.