5. Тошнота и рвота беременных. Этиология, классификация, клиника

Патогенез преэклампсии:
Природа преэклампсии до сих пор продолжает оставаться неясной.
В последние годы большинство исследователей связывают развитие преэклампсии с 
морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологическими 
изменениями в плаценте. 
В связи с повышением проницаемости сосудистой стенки, вызванным, с одной стороны, 
спазмом артериальных сосудов, а с другой стороны — поражением эндотелия сосудов 
иммунными комплексами, которые вырабатываются в организме матери в ответ на 
развитие плода, жидкая часть крови «уходит» из сосудистого 
русла в тканевые 

---

пространства. Клинически это проявляется в повышении гидрофильности тканей, 
появлении отеков в области рыхлой клетчатки (лодыжки, голени, кисти рук, передняя 
брюшная стенка) вплоть до общего отека (анасарка).
Прогрессирующая преэклампсия сопровождается снижением ОЦК и ОЦП. в связи с 
поражением эндотелия нефронов повышается проницаемость клубочков почек для 
белка, что проявляется протеинурией и протеинемией. Снижается онкотическое 
давление крови, что способствует еще большему переходу жидкой части крови из 
сосудов в ткани. Нарушаются реологические свойства крови, повышаются ее 
коагуляционные свойства. Наблюдающееся при этом «возбуждение» тромбоцитов 
приводит к их адгезии и склонности к повышенному тромбообразованию. Развивается 
хронический ДВС-синдром. В почках, печени, легких, головном мозге образуются 
участки ишемических и, геморрагических микроинсультов. 
Ишемическая почка в большом количестве продуцирует ренин, который, соединяясь с 
белками плазмы, превращается в сильный прессорный амин - ангио
тензин II, высокая 
концентрация которого, а также других прессорных факторов, выбывает длительную и 
жестокую периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию, что 
замыкает порочный круг патогенеза преэклампсии. 
В условиях глубокого нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии 
страдает печень, в которой нарушаются основные ее функции: белково-образовательная 
(гипопротеинемия), нарушается синтез и депонирование гликогена, начинает 
преобладать анаэробный гликолиз; дезинтоксикационная (повышается количество 
азотистых шлаков, развивается печеночная недостаточность); нарушается липидный 
обмен, обмен холестерина (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия); активируется 
перекисное окисление липидов, снижается антиоксидантная защита; повышается 
активность трансаминаз, щелочной фосфатазы. 
В легких в связи с развитием хронического ДВС-синдрома в сосудах образуются рыхлые 
тромбы, на сосудистых стенках откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, 
при этом повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Возникает 
та или иная степень дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях — отек легких. 
Особо тяжелые и грозные осложнения возникают в головном мозге. На фоне 
выраженного сосудистого спазма и токсического поражения эндотелия сосудов мозга 
недоокисленными продуктами белкового, углеводного и липидного обмена, 
повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, здесь развивается 
периваскулярный и перициллюлярный отек, который клинически проявляется 
энцефалопатией различной степени тяжести вплоть до эклампсии (отека мозга) или 
кровоизлияния в мозг. 
В плаценте развиваются тяжелые дистрофические и некробиотические процессы, 
ишемические и геморрагические инфаркты, откладываются соли извести, в фибриноид 
замуровываются ворсины и межворсинчатые пространства. Ослабляется связь 
плаценты с базальной мембраной миометрия. При этом развивается фетоплацентарная 
недостаточность, у плода — внутриутробная гипоксия, которая при прогрессировании 
преэклампсии может привести к антенатальной гибели; часто наблюдается задержка 
внутриутробного развития и гипотрофия плода. Очень часто на фоне вышеописанных 
изменений возникает преждевременная частичная или тотальная отслойка плаценты, 
сопровождающаяся нарушением коагуляционных свойств крови вплоть до 
геморрагического и гиповолемического шока. 
Детальный анализ литературы и результатов собственного практического наблюдения 

---

показал, что главным проявлением гестоза является гипертензия.
Однако, само по себе повышенное давление не является диагностическим критерием 
артериальной гипертензии у беременных, т.к. не дает информации о выздоровлении, 
поражении органов мишеней или адекватности диагностики и лечения 
В связи с этим, необходима более совершенная классификация артериальных 
гипертензии у беременных, которая позволит разработать дифференцированную 
тактику ведения беременности, лечения и родоразрешения.
Классификация гипертензивных состояний во время беременности предложенная ВОЗ 
(МКБ-10), является более при
ближенной, к оценке истинного состояния больной. Если 
в использованных ранее классификациях диагноз - преэклампсия появляется 
значительно позже, после отеков, гестоза легкой, средней, тяжелой форм, то согласно 
классификации ВОЗ уже во II половине, когда к гипертензии присоединяется 
протеинурия, выставляется диагноз - преэклампсия. Постановка диагноза 
преэклампсии, требует единственного эффективного метода лечения - родоразрешения 
на фоне коррекции АД и седативных средств, что уменьшает риск развития 
энцефалопатии и кровоизлияния в мозг. Своевременная постановка диагноза резко 
сокращает сроки и тактику консервативного лечения гестоза. В связи с вышеуказанным, 
наиболее рациональным является переход на новую классификацию ВОЗ, которая 
используется во всех родовспомогательных учреждениях Европейского сообщества (18 
стран).