Бутун жахонда 2 хил вабо касаллиги учрайди

Патогенез.
После проникновения в организм человека ВГС одам оргаизмига кирганидан сўнг гепатотроп ҳусусиятига эга бўлгани сабабли асосан гепатоцитларда репликацияланади. Бундан ташқари, вирус,замонавий тасаввурларга кўра, ГВ каби СМФ ҳужайраларида, ҳусусан, периферик қоннинг мононуклеар ҳужайраларида, буйрак тўқимасида кўпайиши мумкин. ВГС кучсиз иммуногенлик ҳусусиятига эга, бу касалликка нисбатан иммун тизимнинг секинлашган, интенсив бўлмаган Т –ҳужайравий ва гуморал жавобини белгилайди. Шундай қилиб, ГСнинг ўткир босқичида 1-2 ой сероконверсия юзага келади, кейин эса гепатоцитлар цитолизи белгилари (АлАТ фаоллигини ошиши) пайдо бўлади. Касаллик бошлангандан 2-10 ҳафта ўтгач беморлар қонида ядроли (core) антигенга нисбатан M синфига мансуб, кейинчалик эса G синфига мансуб антитаначалар анқлана бошлайди. Бироқ улар кучсиз вируснейтралловчи таъсирга эга. ВГСнинг нотузилмавий оқсилларига нисьҳбатан антитаначалар эса касалликнинг ўткир даврида, одатда, аниқланмайди. Касалликнинг ўткир даври давомида (ва сурункали жараённинг реактивациясида) қонда вирус РНКси мавжудлиги аниқланади. Устойчивость ВГС ни махсус иммунитет омилларига нисбатан чидамлилиги уни иммунологик назоратдан “қочиб кетиш” ҳусусияти билан асосланган. Бунинг механизмларидан бири ВГСнинг юқори даражада мутация билан репликацияси бўлиб ҳисобланиб, бу организмда кўплаб доимий равишда ўзгариб турадиган вирус антиген шаклларининг (квази хилма -хиллик)бўлишини таъминлайди. Шундай қилиб, иммун жавобнинг сустлиги ва вируснинг мутацион ўзгарувчанлиги ушбу касалликни сурункаланиш даражасининг юқорилигига асос бўлади.
Клиника.
Яширин давр 2 дан 26 ҳафтагача бўлган муддатни ташкил қилади (ўртача - 6-8 ҳафта). ГС кечувида касаликнинг ўткир ва сурункали даврларини фарқланади. Охиргисида иккита: латент ва реактивация босқичлари ажратилади.
ГСнинг ўткир даври кўпинча симптомсиз (инаппарант ва субклиник турлари) шаклда кечади. Уни ўз вақтида ташхислаш қийин. Ташхисни жиддий эпидемиологик кўрсатмалар бўлганида ПЗР усулида HCV-RNAни аниқлаш ёрдамида қўйилади. ГС ўткир босқичининг манифест кечуви 10-20% ҳоллардагина кузатилади.
Продромал давр учун диспепсик синдром (иштаҳанинг сустлашиши, кўнгил айниши), кўпинча ҳолсизлик, дармонсизлик хос. Авж олиш даврида сариқлик кўпинча бўлмайди, агар ривожланса ҳам у кам намоён бўлади; интоксикация билинар –битлинмас. Ўткир ГС ГВ ва ҳатто ГАга нисбатан енгил, кам ҳолларда, аминотрансферазалар фаоллигининг ошиши (5-20марта) билан ўрта оғир кечади. Бироқ касалликни, айниқса, сурункали HBsAg ташувчиларда фульминант кечиши ҳақида маълумотлар мавжуд. ГСнинг апластик анемия билан асоратланган ҳоллари ҳам кузатилган.
Острая стадия ГСнинг ўткир босқичи HCV-RNAни турғун йўқолиб соғайиш билан тугалланиши мумкин. Бироқ кўпчилик беморларда (75-80%да) ГСнинг сурункали босқичи ривожланади, унда латент давр реактивация давридан олдин келиши кузатилади. Латент даврнинг давомийлиги 10-20 йилни ташкил қилади. Бу даврда сурункали гепатитнинг ҳеч қандай объектив белгилари бўлмайди. Беморлар қонида IgG анти-HCVcore, анти-HCV NS3, NS₄, NS5 ва вақти –вақти билан - HCV-RNA аниқланади.
Реактивация даври ВГСнинг репликатив фаоллигининг ошиши ва клиник жиҳатдан касаллик ўткир босқичининг манифест кечувига мос келади. Беморларда астеновегетатив синдром белгилари, кўпинча субфебрилитет кузатилади. Гепатоспленомегалия, қон зардобида аминотрансферазалар фаоллигининг тўлқинсимон 2-5 мартагача кўтарилиши ва қатор ҳолларда жигардан ташқари белгилар аниқланади. Течение фазы реактивация давриниг кечуви клиник –биокимёвий кўрсаткичларнинг қайта, кам намоён бўлган ўзгаришлари билан характерланади. Қонда IgM ва IgG анти-HCVcore ( IgM устунлик қилиши билан), анти-HCV NS₃, NS₄, NS₅ ва HCV-RNA аниқланади. ВГВ каби гепатит С вируси жигар циррози шаклланиши ва гепатоцеллюляр карцинома келиб чиқишида аҳамиятга эга.