Инфекция ва и нфекцион касалликлар

Иммунитетда гуморал омиллар ва антителоларнинг ҳимоя хусусиятлари
Микроб ва вирусларни кўпайишига халақит берувчи моддалар организмнинг барча суюқликларида мавжуд. Тўқималар суспензияси, қон зардоби ва безлардан ажралувчи суюқликлар номахсус равишда бактерияларни ривожланишига халақит беради. Маълумки, организмда номахсус ҳимоя омиллари бўлиб лизоцим, комплемент ва меъерий антителолар ҳисобланади. Микроорганизм ва вируслар оганизмга киргандан ёки вакцина юборилгандан сўнг уларга қарши махсус ҳимоя антителолари пайдо бўлади. Олдин (1-3 кун) антителолар секин пайдо бўлабошлайди (индуктив фаза), кейинроқ (7-10 кун) продуктив фазада тез ва максимал ажралабошлайди ва сўнг яна сустлашади. Бир неча ойдан кейин қон зардобидаги ушбу антигенга қарши антителолар титри жуда пасаяди ёки бутунлай борлигини аниқлаб бўлмайди. Аммо, юқорида таъкидлаганимиздек иммунологик хотира лимфоцитлари: Т- ва В –лимфоцитлар қолади. Агар аввалги антиген яна организмга кирса, антитело тез (1-2 кун) ва биринчи мартага нисбатан катта миқдорда ҳосил бўлади. Иммунологик хотира кейинги вакцинация вақтларини белгилашда катта аҳамият касб этади.
Ҳужайраларнинг генотипик ва фенотипик реактивлиги. Мойил ҳайвонда касаллик келиб чиқиши ёки иммунологик ҳолат организмда патоген кўпаядиган ҳужайранинг айнан уша қўзғатувчига нисбатан генетик чидамлилигига (генотипик реактивлик) боғлиқ(м: коли). Ҳайвонни айнан ушбу қўзғатувчига нисбатан генетик чидамлилигини ҳисобга олиб селекция қилиш ушбу касалликни олдини олишда истиқболли йўналиш ҳисобланади (м: лейкоз).
Касалликка мойил ҳайвон турида ҳужайраларнинг реактивлиги турғун бўлмасдан онтогенез ва иммунитет шаклланиши давомида ўзгаради. Бу ҳолат айниқса вирус касалликларида кўзга ташланади. Иммуногенезнинг илк даврларида организмда ушбу вирусга қарши паст молекулали оқсил – ингибитор (вирус репродукциясига халақит берувчи) ишлаб чиқариши ҳисобидан номахсус ареактивлик пайдо бўлади. Касалликдан тузалгандан сўнг эса уша ҳужайраларда махсус ареактивлик (фенотипик реактивлик) тўқима иммунитети пайдо б-ди.
Вирусларга қарши иммунитетнинг ўзига хос хусусиятлари

Вирусларга қарши иммунитет ҳам бактериал касалликларга қарши иммунитетга ухшайди, аммо вирус репродукцияси ҳужайраларда ўтгани ва унинг метаболитлари зарарланган ва ўлган ҳужайралар метаболитлари билан боғлик бўлгани учун, иммунитетнинг ўзига хос хусусиятлари ҳам мавжуд.

1. Вирусга қарши туғма иммунитетда касал бўлмаслик – номойиллик вирус репродукцияси амалга ошиши керак бўлган ҳужайраларда рецепторлар бўлмаслиги сабабли вируслар ҳужайрага кирмайдилар, адсорбция босқичи амалга ошмайди.
2. Вирусга қарши иммунитетда бактериал касалликларга қарши иммунитетдагига нисбатан номахсус иммунитет омиллари – ингибиторлар катта аҳамиятга эга, улар вирусларни ҳужайраларга адсорбция – киришига тўсқинлик қилади. Улар барча суюқликларда мавжуд бўлади ва антителодек хизмат қилади, аммо номахсус.
3. Организмнинг сийдик ажратиш тизими ва т-ра билан биргаликда вирусга қарши иммунитетда муҳим роль ўйнашини гапириб ўтдик.
4. Интерференция ҳодисаси – бир вируснинг 2- вирус репродукциясини йўқотиши (м: герпес-чечак;грипп-энцефаломиелит; оқсил – чечак;). Интерференция фақат тирик эмас, балки фаолсизлантирилган вирус вакцина билан ҳам пайдо бўлади. Интерференция ҳодисасини ўрганишда Айзек ва Линдеман (1957) жуда кучли номахсус ҳимоя воситаси – интерферонни кашф этдилар. Интерферон вирусни адсобциясига, виропексис, депротеинизациясига, НК ажралишига, вирусни ҳужайрдан чиқишига таъсир этмайди. У фақат вирусга сезгир ҳужайра орқали таъсир этиб, вирус репродукциясига йўл қўймайди.
5. Вирусга қарши иммунитетда ҳосил бўладиган антителолар фақат вирионларга (ҳужайрадан ташқаридаги), таъсир қилади, ҳужайра ичидаги вирусга таъсир қилмайди. Бу ерда шуни таъкидлаш жоизки, вирусга қарши барча турдаги антителолар ҳам вирусга қарши ҳимоя воситасини ўтмайди, фақат вирусни нейтралловчи антителолар ҳимоя хусусиятига эга, улар вирионнинг ташқи корпускуляр антигенига таъсир қилиб, уни адсобция бўлишига, яъни ҳужайрага киришига йўл қўймайди ҳамда унинг токсик таъсирини нейтраллайди. Вирусни нейтралловчи антителолар фагоцитозни ҳам фаоллаштиради. Натижада макрофаглар таъсирида фагоцитозга учраган вирусли ҳужайралар, вирус токсинлари билан бирга макрофаг цитоплазмасида зарарсизланади.
Антителолар тузилиш класслари: IgM, IgA, IgG, IgD, IgE.
Антителолар турлари: аггл., прецип, комплем. бирик., гемаггл. – фақат серологик реакцияларда аҳамияти бор.
6. Вирусга қарши иммунитетда фагоцитоз бактериал касалликлар-дагидек бўлмасада, барибир муҳим роль ўйнайди. Фагоцитозга учраган вирусли ҳужайраларда вирус ўлмаса ҳам улар токсинлари билан бирга макрофаг цитоплазмасида зарарсизланади. Вирус антигенига қарши микрофагал реакция умуман кузатилмайди, макрофагал реакция тўғрисида гапириб ўтдик.
7.Вирусга қарши иммунитетда маҳаллий секретор антителолар муҳим рол ўйнайди. Пневмоэнтеритларда чидамлилик ҳолати қон зардобидаги антителолар титрига эмас, балки ушбу аъзоларнинг шиллиқ пардаларидан ажралган махсус секретор антителоларга боғлиқлиги аниқланган. IgA антителолари фақатгина нафас олиш ва овқат ҳазм қилиш аъзолари шиллиқ пардаларида эмас, сўлакда, кўз ёшида, бурун ва бронх суюқликларида , ўтда, оғиз сутида, ичакда, конъюнктивада, сийдик ажратиш тизими аъзолари шиллиқ пардаларида аниқланган. Тузилиши бўйича ушбу секретор IgA қон зардобидаги иммуноглобулин A дан фарқ қилиши аниқланган. Ушбу IgA да қўшимча антиген детерминанти борлиги аниқланган ва унинг молекуляр массаси каттароқ. У вирус билан шиллиқ пардада учрашиб,– вирусни организмга киришига йўл қўймайди, асосан барьер вазифасини бажаради.