Министерство здравоохранения республики коми санкт-петербургский первый государственный

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПИТРС АЛЕМТУЗУМАБА В ЛЕЧЕНИИ 
РЕМИТИРУЮЩЕГО РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА 

---

30 
Василенко В.Н., Борисенко В.В., Воскобойникова Е.В. 
ГУ «Луганский государственный медицинский университет имени Святителя 
Луки», ЛНР
 
В течение последних 15 лет в качестве начальной терапии ПИТРС 
средствами выбора были 

-интерферон и глатирамера ацетат. К сожалению, 
примерно 30 – 50% пациентов резистентны к данной терапии или ответ на нее 
субоптимальный. Кроме того, среди пациентов с ремитирующим рассеянным 
склерозом (РРС) есть такие, у которых течение заболевания активное 
агрессивное, что способствует быстрому прогрессированию инвалидизации.
Относительно лечения таких пациентов среди специалистов по РРС 
сформировалось единое мнение: необходимо как можно раньше назначать 
ПИТРС второй линии, к которым в нашей стране относят натализумаб, 
финголимод и митоксантрон.
В августе 2016 года на территории РФ был 
зарегистрирован препарат из группы моноклональных антител – алемтузумаб 
(«Лемтрада»), что и послужило основанием для определения его места в 
современном протоколе терапии РРС. 
Цель исследования – оценить переносимость алемтузумаба и ранние 
побочные эффекты данного лекарственного препарата. 
Под нашим наблюдением находятся 29 пациентов в возрасте от 26 до 49 
лет с РРС (EDSS 2 – 4,5 балла), которые прошли полный курс терапии 
препаратом «Лемтрада»; из них в 17 женщин и 12 мужчин; 3 человека с 
дебютом заболевания менее 1 года; у всех 29 пациентов за последний год 
отмечалось два и более обострений, которые хорошо купировались пусль-
терапией метилпреднизолоном; ранее (2 года назад и более) 6 человек
принимали препараты 1-й линии ПИТРС (ребиф, копаксон). 
Перед началом применения алемтузумаба все пациенты проходили 
полное клиническое обследование, включающее подробный сбор анамнеза 
как по заболеванию, так и по предшествующей терапии, неврологический 
осмотр; проведение МРТ головного и спинного мозга; развернутый 
клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, 
биохимическое исследование крови (АСТ, АЛТ, билирубин, креатинин, 
мочевины, глюкоза), коагулограмму; анализ мочи; определение антител к 
ВИЧ, исследование функции щитовидной железы (ТТГ, свободные фракции 
тиреоидных гормонов, АТПО), рентгенографию ОГК, ЭКГ, ЭхоКС, УЗИ 
щитовидной железы. 
Перед инфузией алемтузумаба всем пациентам была назначена 
премедикация – метилпреднизолон 1000 мг в/в капельно, №3, ацикловир 200 
мг 2 раза в день с первого дня терапии продолжительностью 1 мес., 
антигистаминные препараты, блокаторы протонной помпы.
Наиболее часто среди побочных эффектов отмечалась аллергическая 
реакция в виде крапивницы различной тяжести и генерализации. Сыпь 
локализовалась на лице, плечах, грудной клетки, спине, ногах, 
манифестировала на 3 – 4 день инфузии. Данные состояния купировались 

---

31 
введением 4 – 8 мг дексаметозона или инфузией натрия тиосульфата. Сыпь в 
среднем сохранялась в течении 1 – 3 дней после завершения терапии. Вторым 
по частоте побочным эффектом отмечалось повышение температуры тела – у 
20 пациентов отмечались фебрильные цифры в 1 – 2 день инфузии; 
выраженная головная боль в первый день инфузии алемтузумаба была у 23 
пациентов. Головная боль и повышение температуры тела купировались 
приемом парацетамола. У пяти пациентов отмечалась диарея в течение 2 – 3 
дней, купировалась приемом лоперамида в терапевтических дозах. 
В клиническом анализе крови при поступлении у всех пациентов 
наблюдалось нормальное содержание лимфоцитов – 18-42%; по окончании 
курса алемтузумаба отмечалось исчезновение пула лимфоцитов у 23 
пациентов, у 6 отмечалось их снижение до 1 – 2%; у 3-х пациентов отмечалось 
повышение уровня трансаминаз в течение 1 мес. после инфузий. Данные 
изменения в крови не требовали терапевтического вмешательства.
Выводы. За истекший период времени ни у одного пациента не было 
обострения заболевания, количество очагов при проведении МРТ не 
увеличилось; у 12 пациентов регрессировали жалобы, которые они 
предъявляли до лечения алемтузумабом; у 13 пациентов сохраняется 
неврологический дефицит в пределах 3 – 4 баллов по EDSS, который был до 
проведения курса алемтузумаба. 
Терапевтические свойства алемтузумаба обусловлены не только его 
противовоспалительным действием, но и влиянием на регенерацию тканей 
головного мозга и возможным нейропротективным действием за счет 
изменения лимфоцитарного профиля. Полученный опыт и данные литературы 
позволяют говорить о том, что с помощью краткосрочной иммуносупрессии 
удается достичь долгосрочной иммуномодуляции. Предполагаемый механизм 
действия алемтузумаба, а также зарегистрированная в клинических 
исследованиях эффективность препарата позволяют рекомендовать данный 
вид терапии, в первую очередь, пациентам с высокоактивным РРС и 
преобладанием воспалительного компонента.