Министерство здравоохранения республики коми санкт-петербургский первый государственный

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ: ВЫЯВЛЕНИЕ НОВЫХ 
ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ  
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 
Городничева А.В. 
Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, 
Россия 
Известно, что черепно-мозговая травма (ЧМТ) является фактором риска 
эпилепсии. Постравматическая эпилепсия (ПТЭ) — это хроническое 
заболевание, 
характеризующееся 
повторными 
самопроизвольными 
(непровоцируемыми) 
приступами 
с 
нарушением 
двигательных, 
чувствительных, вегетативных и психических функций. Общий риск развития 
ПТЭ у лиц с последствиями ЧМТ в различных исследованиях варьирует от 9 
до 42%. [Beghi. Е., 2003] Приступы развиваются в среднем в течение первых 3 
лет, наиболее часто – в первый год после травмы (57,7%) [Котов А.С., 2019].
Диагностика 
ПТЭ основывается 
преимущественно 
на 
выяснении 
обстоятельств 
получения 
травмы, 
выявлении 
посттравматических 
структурных изменениях головного мозга (данные нейровизуализации), а 
также на определении стабильной эпилептиформной активности при 
длительной (суточной) записи ЭЭГ, т.е. носит в большей степени 
ретроспективный характер. 
Научно-практический 
интерес 
представляет 
выявление 
предрасположенности к эпилепсии головного мозга у лиц, перенесших ЧМТ.
Повышение 
риска 
эпилептогенеза 
в 
остром 
периоде 
ЧМТ 
у 
предрасположенных пациентов позволит осуществлять лечебные и режимные 
мероприятия по профилактике формирования ПТЭ. Этому послужит 
выявление у пострадавших маркеров эпилепсии генетического и 
лабораторного характера. 
По данным литературы, расширяется диапазон сведений о генетических 
и лабораторных проэпилептических маркерах развития, появляющихся вскоре 
после ЧМТ. Это может внести существенный вклад в разработку новых 
профилактических мероприятий и терапевтических стратегий, направленных 
на предотвращение развития эпилепсии и улучшение качества жизни 
пациентов. К ним относятся следующие разработки. 
Выявлено наличие гетерозиготного генотипа G/A rs 1126442 гена 
GRIN1, кодирующего NMDA-рецепторы, которые играют ключевую роль в 
развитии 
патологической 
электрической 
возбудимости 
мозга, 
ассоциированной с риском развития ПТЭ [Газарян Л.М. и соавт., 2021].
Помимо этого, установлена связь полиморфизмов генов декарбоксилазы 
глутаминовой кислоты – основного тормозного медиатора ЦНС – а также гена 
аденозинового А1 рецептора с развитием ПТЭ. [Крюкова К. К. и соавт., 2021].

---

36 
Не стоит забывать и о разработанных ранее диагностических панелях 
генов, ответственных за предрасположенность к эпилепсии – с перевесом 
возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата в клетках мозга
[J.Green et al., 2021].
Еще одним перспективным направлением является обнаружение 
лабораторных маркеров развития ПТЭ. Так, в зарубежных источниках 
обращается внимание на роль иммунных воспалительных процессов в 
развитии ПТЭ. Повышение содержания маркеров, таких как IL-6, IL-1β и 
TNF-α, являющихся воспалительными цитокинами и способствующих 
нейродегенеративным процессам, может указывать на происходящее 
повреждение головного мозга и повышенный риск развития патологической 
электрической активности [Sun Lei и соавт., 2021].
Обращается внимание на роль нейрон-специфической энолазы, 
указывающей на повреждение нейронов, и глиального фибриллярного кислого 
белка (GFAP), который свидетельствует о повреждении глиальной ткани. 
Наличие тау-белков и продуктов деградации спектрина в крови и ликворе 
указывает на аксональное повреждение [Храпов Ю.В., Поройский С.В., 2013].
Таким образом, в прогностической диагностике ПТЭ дополнительными 
методами исследования могут выявляться данные молекулярно-генетического 
анализа и лабораторной диагностики биомаркеров, указывающих на 
повышенный риск предстоящего возникновения заболевания. Находит 
подтверждение, что ЧМТ во многих случаях является лишь экзогенным 
кофактором, способствующим реализации клинических признаков 
заболевания при уже имеющейся бессимптомной (субклинической) 
эпилептиформной активности головного мозга. Соответственно, результаты 
генетического исследования могут быть использованы в качестве 
дополнительного диагностического критерия развития ПТЭ. 
Можно думать, что клиническая апробация вышеуказанных 
молекулярно-генетических и лабораторных методик, косвенно указывающих 
на понижение порога возбуждения нейронов и формирование эпилептических 
генераторов в головном мозге, будет оптимизировать предвидение ПТЭ и 
профилактическое её подавление антиконвульсантами.