Oltin Lutfullayev, Dilshoda Mahmudova, Bahora Damirova, Jahongir Ahmadov

Yurak faoliyati regulyatsiyasining yurak ichi mexanizmlari. Frank-Starling
mexanizmi.
Yurakka keladigan qon hajmining oshib ketishiga yurakning moslashish xususiyati
yurakichi Frank-Starling mexanizmi deb nomlanadi. Demak, bu mexanizm shu bilan
ifodalanadiki, yurakka keladigan qon hajmi oshishi hisobidan miokard qancha ko`proq
cho`zilsa, shuncha qisqarish kuchi oshadi va shuncha ko`p qon aortga
haydaladi(tushinish va faraz qilish uchun oddiygina rogatka yoki kamonni eslang, ular
qanchalik ko`p cho`zilsa o`q ham shuncha ko`p masofaga uchadi). Yurakka keladigan
qon miqdori oshishi yurak devorlarini cho`zilishiga bu esa SPR dan kaltsiy ionlarining
ko`proq chiqishiga olib keladi. Kaltsiy ionlari ko`proq miozindagi ko`prikchalarni
qamrab, aktin-miozin kompleksi ko`proq hosil bo`lishini ta`minlaydi. Bu mexanizm o`ta
sezgir bo`lib, aylanib yuruvchi qon hajmining atigi 1-2% oshishi sistolik hajmning 5-
10% oshishiga olib keladi.
Yurak ichi nerv regulyatsiyasi. Arterial bosimning oshib ketishi yurak ishini
sekinlashtiradi, aksincha pasayishi esa oshiradi. Yurak ichi nerv boshqaruvi arterial
bosimni normallashtirishda qatnashadi va aortadagi bosim tebranishiga qarab ishga
tushadi. Bu boshqaruv pereferik reflector yoy mexanizmida amalga oshadi ya`ni afferent
neyron(II tip Dogel hujayralari) dendriti kardiomiotsitlar va koronar tomirlardagi
retseptorlarda tugasa, efferent neyron(I tip Dogel hujayralari) esa kardiomiotsitlarning
o`zida yakunlanadi. Yurak ichi nerv tizimida oraliq neyronlar ham bo`ladi(shu orqali
tutashadi). Bu nerv tizimi neyronlari bittadan yoki yig`ilib gangliyda, bevosita SA va AV
tugun yaqinida joylashgan bo`ladi.

---

Oltin Lutfullayev, Dilshoda Mahmudova, Bahora Damirova, Jahongir Ahmadov |
Mediator jamoasi
Yurak ishining gormonal regulyatsiyasi.Tiroksin-yurak chastotasi va qisqarish kuchini,
yurakning katexolaminlarga sezgirligini oshiradi. Oqsil sintezini kuchaytirib
gipertrofiyaga olib kelishi mumkin. Kortikoidlar, glyukagon, serotonin, vasopressin,
endotelin(endothelial peptid), adrenalin va noradrenalin kabilar yurak ishini kuchaytiradi.
Ta`sir mexanizmi bu moddalar o`ziga tegishli retseptor orqali(masalan katexolaminlar
betta retseptorlarga, serotonin serotonin retseptorlariga ta`sir qiladi) Gs(stimullovchi)
oqsil sistemani faollaydi(fiziologiyaga kirish mavzusidagi qo`llanmani ko`rib chiqing) bu
esa o`z navbatida adenilatsiklaza fermentini faollaydi. Bu ferment faollashgach ATF dan
S-AMF hosil qiladi. S-AMF nofaol proteinkinaza A ni faol proteinkinaza A ga
aylantiradi. Proteinkinaza A esa kardiomiotsit membranasidagi kaltsiy kanalini
fosforlaydi va ochadi. Hujayra ichiga kirayotgan kaltsiy SPR(sarkoplazmatik
reticulum)dagi kaltsiyning ham sitoplazmaga chiqishini ta`minlaydi. Shunday qilib yurak
qisqarish kuchi oshadi.