Oltin Lutfullayev, Dilshoda Mahmudova, Bahora Damirova, Jahongir Ahmadov |
Mediator jamoasi
Yurak urish chastotasi va arterial bosim nafas olish davrida ko`tariladi, chiqarishda
aksincha, bu holat nafas aritmiyasi deyiladi.
Atsetilxolinning yurakka ta`siri. Adashgan nerv oxirlaridan atsetilxolin(AtX) mediatori
ajraladi. AtX SA tugundagi ionotrop kaliy kanallarini bevosita aktivlaydi va hujayrani
kaliy o`tkazuvchanligini oshiradi. Natriy va kaltsiy kanallarini esa ikkilamchi
messenjerlar ishtirokida bloklaydi ya`ni AtX Gi(ingibirlovchi) oqsil sistema orqali
adenilatsiklaza fermentini ingibirlaydi natijada ATF dan S-AMF hosil bo`lmaydi-
proteinkinaza A faollanmaydi- kaltsiy kanali ochilmaydi.
Ishchi miokardga ta`siri esa metobotrop yo`l bilan ya`ni S-GMF sistema orqali ta`sir
qilib kaliy kanalini faollashtitadi. Adashgan nerv ta`siri bo`lmachalar ishchi miokardiga
ko`proq ta`sirli, qorinchalarga nisbatan.Agar adashgan nervni ta`sirlasak, yurak urishi bir
necha daqiqa to`xtaydi. Keyinchalik yurak but ta`sirdan “sirg`anib” chiqib ketadi va
yurak urish chastotasi 20-40 tani tashkil qiladi. Bundan tashqari parasimpatik nerv yurak
qisqarish kuchini 20-30% ga pasaytiradi. Bu shu bilan tushuntiriladiki, adashgan nerv
ta`siri asosan bo`lmachalarga bo`lib, qorinchalarni kam miqdorda innervatsiya qiladi. Bu
ikki effektning summar ta`sirida yurak ishi 50% gacha kamayadi.Normal tinch holatda
yurak qisqarish chastotasi qondagi gumoral faktorlar va adashgan nerv ta`sirida
regulyatsiya qilinadi. Emotsional ta`sirlanish va jismoniy faollik vaqtida esa adashgan
nerv tonusi pasayib simpatik faollik oshadi.
Do'stlaringiz bilan baham: