Формулировка диагноза (последовательность).
На первое место ставят «ожог».
На втором месте этиологический фактор.
На третьем месте дробь: в числителе, площадь в процентах общая и в скобках глубокое поражение, в знаменателе глубина поражения, римскими цифрами .
На четвертом перечисляются пораженные участки тела .
Далее отмечаются сопутствующие поражения (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и др).
При обширных поражениях наличие ожогового шока, степень его тяжести.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:
Активированные формы кислорода (прооксиданты).
Продукты окисления липидов.
Продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов.
Медиаторы воспаления ( фактор активизации тромбоцитов – повышает проницаемость микрососудов, катионные белки – высвобождают гистамин, серотонин, и др.)
Протеолитические ферменты.
Факторы каликреин-кининовой системы.
В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.
Зоны Джексона (Jaksona).
Действие высокой температуры на кожу приводит к некрозу.
В обожженной коже выделяют 2 зоны:
1 – зона первичного некроза или коагуляции, где ткани прогревались до 60-650 некротизируются, подвергаются необратимым изменениям и в связи с нарушением кровообращения, теряют связь с организмом.
2 – зона паранекроза – относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани t 45-600. В ней имеют место выраженные нарушения крово- и лимфо- обращения, биохимические изменения, характеризующиеся замедлением кровотока в капиллярах – образуется зона стаза, которая может привести к ишемии и вторичному некрозу. И зона артериальной гиперемии – где происходит увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно к жару.
Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку и, как следствие – затруднению оттока крови из воспаленного очага, переход артериальной гиперемии
в венозную. Венулы и капилляры расширены, проницаемость сосудов стенки повышена, формируется отек – признак воспаления. Нарастание венозного давления и площади фильтрации усиливает экссудацию.
Do'stlaringiz bilan baham: |