Патологик физиология

Мембрана фосфалип-идлари	Семиз таначалар (доначалар)	-доначалар
Ҳар хил локализациядаги ферментлар
Лизосомалар, пероксисомалар	Цитоплазматик
PG H2 PGG2 TxA2 ПФ3 ФАТ ЛТ	АДФ АТФ Кальций Серотонин Катехоламинлар(адреналин ва нор-адреналин) Пирофосфат Антиплазмин	4-пластинка омили (антигепарин) -тромбо-глобулин Фибриноген V-ОМИЛ VII-ОМИЛ ФибринонектинАльбулин Усиш омили Утказувчанлик омили Хемостатик омил бактерицидлик омили Тромбоспондин (TSP)	Оксидоредуктазалар. Пероксидаза Гидролаза Килотали фосфатаза ДНК-аза РНК-аза Носпецифик эстераза АрильсульФатаза диглицерид липаза ФлА2 ФлС Гликозидазалар -Д глюкуронидаза  -Д галоктозидаза Протеазалар Катепсин Д Е фосфагидролазалар Трансферазалар	Дегидрогеназалар Цитохромоксидаза Д-амино-к-талар Оксидаза 5-нуклеооксидазалар ФДЭ-I Аминопептитаза АТФ-аза

Тромбоцитлар ва микроциркуляция
Тромбоцитлар тўқима шикастланишига ҳам маҳалий ва ҳам умумий қон айланиш тезлигида жавоб қайтаради. Тўқималарнинг некрозга учраши (улардан тўқима тромбопласти ажралиб чиқиши мумкин), АДФ ажралиши (шикастланган ҳужайралардан ажралиб микроциркуляцияга ўтиши), шунингдек бактериялар, вируслар, АГ+АТ комплекслари, эндотоксин, трипсин сингари ферментлар ва бошқа омиллар тромбоцитлар агрегациясини содир қилади ва қон ивишини тезлаштиради.
Микротомирларда тромб ҳосил бўлишида тромбоцитлар энг муҳим элемент ҳисобланади. Уларнинг шу жараён меҳанизмларида иштирок этишида адгезия, агрегация, тромбоцитлар билан томирлар девори ўзаро таъсирларининг натижалари, қоннинг коагуляция ва фибринолизлари ўртасидаги нисбатнинг бузилиши муҳим аҳамиятга эга.
Орган ва тўқималарда микроциркуляцининг бузилиши хусусан томирлар ичида қон ивиши, паренхима ҳужайраларининг дистрофик ўзгаришларига майда некроз учоғлари пайдо бўлишига, инфарктларга, қайтмас шок кабиларга олиб келиши мумкин.