Патологик физиология

Тромблар ҳосил бўлишида тромбоцитларнинг аҳамияти.
Тромбоцитлар одатда нормал эндотелий ҳужайраларига таъсир қилмайди, аммо улар шикастлангандан сўнг тромбоцитлар супэндотелиал базал мембранага микрофибриллаларга ва коллагенга ёпишадилар. Коллагенга бирикканидан сўнг улар ўз доначаларидан АДФ билан бирга арахидон кислотанинг кучли таъсир қилувчи баъзи метоболитларини ва ТхА2 ажратадилар. Бу моддалар бошқа томбоцитларни агрегациясини чақиради ва томирнинг шикастланган жойига бирикувчи дастлаб беқарор тромбоцитлар массасини ҳосил қилади. Тромбоцитларнинг мембраналарини ўзгариши тромбининг ҳосил бўлишини рағбатлантиради, у ўз навбатида тромбоцитларнинг агрегациясини зўрайтиради, фибринни ажралишини ва ҳосил бўлишини юзага келтиради, фибрин эса тромбоцитлар массасини барқарор ҳолатга олиб келади ва тромбнмнг ҳосил бўлишини нихоясига етказади.
Томирларда бир-биридан фарқланувчи икки патологик жараёнлар кузатилади; бири томир деворига бирикмаган қон лахтасини ҳосил бўлиши, бу асосан гемокоагуляцион ўзгаришлар оқибатида қонни томир ичида ивиш жараёнидир, иккинчи томир ичида тромбни ҳосил бўлиш жараёни бўлиб, бунда томирнинг ички қаватларини шикастланиши ва қоннинг гемокоагуляцион ўзгаришлари оқибатида қон лахтаси шаклланади ва томир деворига бирикади. Иккала ҳолда ҳам томирлар кавагининг бекилишини оқибати бир хил бўлиши мумкин.


Тромбоцитлар ва атерогенез
Тромбоцитлар, тромбоцитларнинг адгезиясини (ёпишиши) агрегация (тўпланиши) ни ва тромбин ҳосил бўлишини боғловчи энг муҳим тузилмалардир.
Тромбоцитлар томирларнинг бироз шикастланган жойига паст зичликка эга бўлган липопротеидларни етказиб берилишини таъминлаши ва шикастланган соҳага липидларнинг тўпланишига имконият яратиши мумкин. Тромбоцитларнинг мембраналарида паст зичликка эга бўлган липопротеидлар учун рецепторлари мавжуд. Tромбоцитларнинг рецепторларини паст зичликка эга бўлган липопротеидларни бириктириш, сўнг уларни қамраб олиб ҳужайра ичида дегедратация қилиш ёки паст зичликли липопротеидларни ўзгамаган ҳолда атеромантоз жойларига етказиб бериш қобиляти ошкор қилинган. Инсон тромбоцитларининг экстрактларида ёғ кислоталарини синтезловчи ферментлар аниқланган. Факат тромбоцитларда ёғ кислоталари синтез қилинади (de novo) ва уларнинг занжири узайтирилади, ҳамда тромбоцитларда глицерофосфатдан фосфалипитлар синтез қилинади. Паст зичликка эга липопротедлар тромбоцитларни фаоллаштиради, фибринолизни тормозлаштиради, натижада қон ивишига қарши системаси заифлашади ва тромбнинг ҳосил бўлишини тезлашиш ҳолати пайдо бўлади.
Тромбоцитларни липопротеидларининг транспортда ва томирлар деворларида шимилишида иштирок этиши, липоидоз билан томир деворида тромбнинг ҳосил бўлишини ўзаро жуда алоқадорлиги, тромбоцитлар билан томир деворининг ўзаро таъсирини бузилиши тўла бўлмаса ҳам атеросклероз ривожланишининг меҳанизмини тушунтиради ва атеросклероз вақтидаги миокард инфарктни, инсулътлар, тромбофлебитлар ва бошқа асоратларнинг асосий патогенетик омиллари ҳисобланади.