Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе — назначение малобелковой диеты с ограничением натрия, гипотензивные средства (при гипертонии), анаболические гормоны, сердечные и др. средства; в дальнейшем — при нарастании и канальцевой недостаточности — расширение диеты и др. меры поддержания электролитного состава крови. В терминальной фазе ХПН применяются хронический гемодиализ, пересадка почки.
Стадии заболевания:
1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии
2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.
3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.
4. Терминальная (уремическая) стадия.
4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.
Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.
Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.
По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.
Классификация ожирения
I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
1. Конституционально - наследственное
2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)
3. Смешанное ожирение
II. Вторичное ожирение
1. С установленными генетическими дефектами
2. Церебральное ожирение
- опухоли головного мозга
- травма основания черепа и последствия хирургических операций
- синдром пустого турецкого седла
- травмы черепа
- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)
3. Эндокринное ожирение
- гипофизарное
- гипотиреоидное
- климактерическое
- надпочечниковое
- смешанное
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков
Ожирение характерно для гипогонадизма. Оно наступает при кастрации и ложном гер­мафродитизме, может сопровождать такие гоносомные аномалии, как синдром Шере-шевского-Тёрнера у женщин и синдром Кляйнфельтера у мужчин. Возможно, извест­ную роль в патогенезе гипогонадных форм вторичного ожирения играет продукция и метаболизм половых стероидов в адипоцитах.
При гипотиреозе снижается скорость рас­ходования калорий, что лежит в основе вто­ричного ожирения. Изменения жирового обмена сочетаются с отёками, усиливающи­ми впечатление тучности .
Тучность характерна для инсулиннезависи-мого сахарного диабета. Считается, что клетки-мишени инсулина у больных обладают различными пострецепторными, а иногда и рецепторными дефектами, понижающими ответ на инсулнн. Тучность — важное патогенетическое звено в развитии порочного круга, делающего
адипоциты еще более инсулинорезистентными и закрепляющего гипергликемию.
Полифагическое ожирение может возникать в поздней фазе после удаления двенадцатиперстной кишки из-за расстройства аппетитподавляющей функции энтериновых гормонов.
Тенденция к избыточному весу характер­на для гиперплазии тимуса. Известную роль в генезе ожире­ния при гиперплазии вилочковой железы играют сопутствующая тиреоидная гипопла­зия и иммунопатологические нарушения.