Тиббиёт институтлари талабалари учун ўҚув адабиёти

Эпидемиологияси. Табииий шароитларда безгак-трансмиссив антропоноз протозойдир. Касаллик манбаи: қонида гаметоцитлар бўлган одам: безгакнинг бирламчи ёки рецидивловчи шакллари билан касалланган беморлар, жумладан гамета ташувчилар. Юқиш йўли трансмиссив Anopheles чивинининг урғочиси чақиши натижасида юқади. Чунки унинг организмида спорогония – спорозоитли инфекция тугаган бўлади. Бундан ташқари парэнтерал йўл паразит ташувчилар қонини гемотрансфузия мақсадида ишлатилганда, парэнтерал муоложаларни стартига ишлов берилмаган инструментлар билан амалга оширганда, пироген терапия жараёнида, шунингдек трансплацентар (тропик безгак ёки туғруқда - инфекция) йўл орқали ҳам юқади.
Хаво ҳарорати 15⁰С дан юқорилиги 30 кундан кам давом этса, безгак тарқалмайди, 30-90 кун бўлса юқиш хавфи кам, 150 кун давом этса юқиш ва тарқалиш хавфи кўп, информация манбаи ва чивинлар бўлгандагина. Одамнинг касалланиши чивин чаққанда ёки безгак билан касалланган бемор қонини қўйганда келиб чиқади. Чивиннинг зарарланиши одам қонида етук гамонтлар пайдо бўлгандан кейин бўлади 3 ва 4 кунлик безгакда 2-3 чи хуруждан кейин, тропик безгакда 7-10 чи кунда бўлади.
Патогенези. тўқима шизогонияси клиник белгиларсиз кечади. Клиник белгилар эритроцитар шизогония натижасида келиб чиқади.
Иситма хуружи – қонга эритроцитнинг патологик ўзгарган оқсили чиқишига, ҳаёт маҳсулотлари ва мерозоитлар чиқишига жавобан терморегуляция марказининг реакциясидир. Иситма хуружининг келиб чиқишига нафақат плазмодий бўлиши, балки организм аллергик реакцияси ҳам аҳамиятга эга. Иситма хуружи вақтида периферик томирлар спазми натижасида қалтираш, иситма вақтида томирлар кенгаяди, томирлар ўтказувчанлиги ошади, қон суюқ қисми ташқарига чиқиб қон ёпишқоқлиги ошиб ва қон ҳаракати сусаяди. Иситма ҳуружи маълум вақт ўтгач такрорланади. Бу вақт эритроцитар шизогиниянинг давомийлигига боғлиқ. PL.ovali, PL.vivax. paleiparumларнинг эритроцитар шизоганияси 48 соат давом этганлиги учун иситма хуружи кун оралаб, pl malariaeда72 соат давом этганлиги учун хуруж икки кун оралаб такрорланади. Гемолиз натижасида ҳосил бўлган тромбопластик моддалар гиперкоагуляцияни кучайтиради, натижада диссеминациялашган томир ичи қон ивиши ривожланади, қон айланишнинг ўткир етишмовчилиги ва мия озиқланиши бузилади.
Буйрак усти бези етишмовчилиги, микроциркуляция бузилиши, ҳужайра нафаси бузилиши ҳисобига ўткир буйрак етишмовчилиги –“ шокли буйрак” келиб чиқади.
Тўқима нафаси бузилиши, аденилатциклаза активлиги ўзгарганда энтерит ривожланади. Биринчи хуружларда жигар ва талоқ қонга тўлишиши ва эритроцитлар парчаланиш маҳсулотларига жавобан жигар ва талоқда гемомеланин миқдори ошиб эндотелий гиперплазияси, касаллик узоқ кечганда бирламчи тўқима ўсади, органлар индурацияси кузатилади.
Анемия оғирлик даражаси паразитемия даражаси ва касаллик давомийлигига боғлиқ. Талоқ катталашиши гиперспленизм синдромининг ривожланишига сабаб бўлиб анемия, лейкопения ва тромбоцитопенияга олиб келади. Ўпкада микроциркуляциялар бузилишлари бронхит, оғир кечганда зотилжамга сабаб бўлади. Жигарда қон айланиш бузилиши дистрофик ва некротик ўзгаради, АлАТ, АсАТ фаоллиги ошади, пигмент алмашинуви бузилади. Нефротик синдром безгак иммункомплексларининг базал мембранада чўкиши билан боғлиқ.
Айниқса, безгак сувсизланиш, қизиб кетиш, анемия, қорин тифи, вирусли гепатит, амёбиаз ва бошқа инфекциялар қўшилганда оғир кечади.