Toshkent farmatsevtika instituti

Oqsilni  translyatsiyadan  keyingi  o`zgarishlari.  Translyatsiya  davomida 

oqsillar uchlamchi strukturaga ega bo`la boshlaydi, sintezlangan oqsil ribosomadan 

ajralgandan  so`ng    shakllanish  nihoyasiga  yetadi.  Sintezlangan  oqsil  bo`laklari  –

oldbirikmalari    (o`tmishdoshlari)  hujayra  sitoplazmasida  cheklangan  proteolizga 

uchraydi.  Oqsil  biologik  faol  konformatsiyasini  olishi  uchun  polipeptid  zanjiri 

 

177 

avval  protsessing,  ya’ni  translyatsiyadan  keyingi  modifikatsiya  davrini  o`tishi 

kerak.  Modifikatsiya  har  xil  oqsillarda  turlicha  o`tib,  polipeptid    zanjirining  turli 

qismiga  tegishli  bo`lishi  mumkin.  Ma’lumki,  prokariot  hujayralarda  barcha 

polipeptidlar  sintezi  N-formilmetionindan,  eukariotlarda  esa  metionin  qoldig`idan 

boshlanadi.  Lekin  bu  aminokislotalar  polipeptid  zanjirdan  maxsus  fermentlar 

ta’sirida chetlatiladi va to`la shakllangan oqsil molekulasida bo`lmaydi. Ba’zan N-

oxiridagi  aminokislotalarning  aminoguruhi  atsetillanadi,  ba’zilarida  C-oxiridagi 

aminokislota  o`zgarishlarga  uchraydi.  Modifikatsiyaning  boshqa    turlari  ba’zi 

polipeptidlarning  N-oxirida  bo`ladigan  15-30  aminokislotalardan  iborat  signal 

qatorni  chetlatish,  gidroksiaminokislotalar  –  serin,  treonin  va  tirozinni  ATF 

yordamida  fosforlash  (masalan  kazeinda),  aspartat  va  glutamat  kislotalar 

qoldiqlariga  qo`shimcha  dikarbon  kislotalarni  qo`shish,  ayrim  aminokislotalar, 

masalan, lizinni metillash bilan bog`liq. Bu shakldagi modifikatsiyalar  ko`pincha 

oqsil zarrachasi  zaryadini o`zgartiradi, boshqa komponentlar  bilan o`zaro ta’sirini 

kuchaytiradi,  oqsil  molekulasiga  xos  spetsifik  sifatni  belgilaydi.  Glikoproteidlar 

tuzilishida polipeptid zanjirining ma’lum qismlariga aspartat kislota yoki serin  va 

treonin  qoldiqlariga  uglevod  zanjirlari  fermentlar  yordamida  birikadi.  Ko`p 

oqsillarda  sistein  qoldiqlari  orasida  disulfid  bog`lar  tuzilib,  polipeptid  zanjiri 

oxirida  yoki  zanjirlar  orasida  ko`ndalang  bog`larning  paydo  bo`lishi  ham 

translyatsiya tugagandan keyingi o`zgarishlar oqibatidir. 

Mana  shu  shaklda  yetilgan  ba’zi  oqsillar  hujayra  sitozoliga  o`tib,  o`z 

joylarini  oladilar,  boshqalari  hujayraning    turli      organellalariga  tashiladi  va 

ularning strukturasiga kiradilar, uchinchilari hujayradan ajralib (sekretsiya), boshqa 

joylarga transport qilinadi, masalan, gormonlar. 

Genetik  kod  va  uning  xossalari.  tRNK  ning  adaptorlik  vazifasini  tadqiq 

etish  natijasida  bu  yuksak  darajadagi  mexanizmning  poydevori  bo`lgan 

genetik(biologik) kod, ya’ni aminokislota, oqsil kodi tushunchasi va uning ishlash 

usuli  haqida  samarali,  yangi  bir  soha  dunyoga  keldi.  Genetik  kod  deganda 

kodonlarning ma’lum bir aminokislotaga mos kelishi tushuniladi. Genetik kod 64 

ta  nukleotid  yordamida  yozilgan  matnni  20  ta  aminokislota  yordamida  yozilgan 

 

178 

oqsil  matniga  tarjima  qiluvchi  o`ziga  xos  lug`atdir.  Oqsilda  uchraydigan  boshqa 

aminokislotalar 20 ta aminokislotadan birini o`zgarishidan hosil bo`ladi. 

Genetik kod quyidagi xossalarga ega: 

1. Tripletlik – har bir aminokislotaga uchta nukleotid mos keladi. 4³ = 64 ta 

kodon  mavjud  bo`lib,  ulardan  61  tasi  ma’noli  va  3  tasi  ma’nosiz 

(terminatsiyalovchi)  kodonlardir.2.  Ortiqchaligi  –  aminokislotalar  bir  nechta 

kodonga  ega.    Ma’lum  bo`lishicha  20  ta  aminokislotadan  18  tasi  bittadan  ortiq 

(2,3,4 va 6) kodonga mos kelar ekan. Bu holat kodni ayniganligi deb belgilanadi. U 

axborotni  to`g`ri  o`qishga  xalal  bermaydi,  balki  replikatsiya  yoki  transkriptsiya 

jarayonida  paydo  bo`lishi  mumkin  bo`lgan  xatolardan  holi  bo`lishga  yordam 

beradi.  64  ta  tripletdan  uchtasi    UAA,  UAG,  UGA  aminokislotalarni  kodlamaydi 

va  polipeptid  zanjir  sintezi  tugaganidan  xabar  beadi,  ular  terminatsiya  (tugash) 

signalini beradilar. 

Agar  aminokislotani  bir  nechta  kodon  kodlasa,  aksari  bu  kodonlar  uchinchi 

harf,  ya’ni  3¹-oxiridagi  nukleotid  bo`yicha  farq  qiladi.  Masalan,  alaninni  GSU, 

GSS,  GSA  va  GSG  kodonlari  kodlaydi;  ko`rinib  turibdiki,  ularning  hammasida 

birinchi turgan ikki harf bir xil, farq faqat uchinchi nukleotiddadir. Demak, har bir 

kodonning  spetsifikligi  asosan  birinchi  tartibda  keladigan  ikki  harf  bilan 

belgilanadi, 3¹-oxiridagi nukleotidning spetsifikligi nisbiydir. 

 

179 

3.  Qoplanmaganligi  –  genetik  matnning  har  bir  tripleti  bir-biridan  mustaqil 

ravishda joylashgan bo`ladi. Keyingi vaqtdagi ma’lumotlarga asosan ba’zi hollarda 

kodlar bir-birini qoplagan bo`lishi ham mumkin ekan. 

4.  O`ziga  xosligi  –  har  bir  aminokislotaga  faqat  ma’lum  bir  kodonlar  mos 

keladi va bu kodonlar boshqa aminokislotalar uchun foydalanilmaydi. 

5.  Kolienarligi  –  mRNK  dagi  kodonlar  qatorining  ketma-ketligini  oqsildagi 

aminokislotalarga mos kelishi. 

6. Universalligi – genetik kodning yuqorida sanab o`tilgan xossalari hamma 

tirik organizmlar uchun xos. Hamma organizmlarda - eukariotlarda,  prokariotlarda 

va  viruslarda  ham  barcha  kodonlar  uchun  bir  xil  belgilardan  foydalaniladi. 

Binobarin,  genetik  kod  dunyoda  paydo  bo`lganidan  beri  o`zgarmay  hukmronlik 

qilmoqda. Ammo keyingi yillarda bu dogmaga bir oz o`zgartirish kiritishga to`g`ri 

keldi.  Mitoxondriyalarning  genetik  sistemasi  ma’lum  biologik  kodga  to`la  mos 

kelmaydi. Uning DNK si (15669 nukleotid) ning ayrim genlari nukleotid tartibini 

polipeptidlarning  aminokislota  tartibi  bilan  solishtirilganda  koddan  chetlashishlar 

mavjud ekanligi aniqlandi.  

Nazorat  savollar 

1.

 

Translyatsiya nima? 

2.

 

Oqsil biosintezida tRNK o`ziga aminokislotalarni qanday biriktirib oladi? 

3.

 

Ribosomalarda oqsillar biosintezi borishi uchun nimalar bo`lishi zarur? 

4.

 

Initsiatsiya qanday bosqich? 

5.

 

Elongatsiyaning amalga oshish mexanizmi qanday? 

6.

 

Terminatsiyaning mohiyati nimada? 

7.

 

Poliribosomalar nima? 

8.

 

Translyatsiyadan keyin oqsillar qanday o`zgarishlarga uchraydi? 

9.

 

Genetik kod nima? 

10.

 

Genetik kodning qanday xossalari bor? 

11.

 

Qaysi  kodlar  aminokislotalarni  kodlamaydi  va  ularning  biologik 

ahamiyati qanday? 

 

 

180 

4.4. Nuklein kislotalar,  oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari. 

Mutatsiya va uning turlari  

 

Oqsil  sinteziga  ta’sir  etuvchi  preparatlar.  Oqsil  sinteziga  ta’sir  etuvchi 

preparatlar  amaliyotda  keng  qo`llaniladi.  Shikastlangan  yoki  uzoq  vaqt 

harakatsizlik (atrofiya)  tufayli kuchsizlangan organlarda oqsil sintezini oshirishda 

induktorlar  ishlatiladi.  Induktor  shikastlangan  organ  hujayra  vazifasining 

tiklanishini yengillashtiradi.  

Oqsil  sintezining  ingibitorlari  esa  qarama-qarshi  maqsadlarda,  ya’ni 

hujayraning bo`linishi va o`sishini kamaytirish uchun ishlatiladi. 

Oqsil  sintezini  kuchaytiruvchi  preparatlar.  Bu  guruh  preparatlari    oqsil 

sintezining  induktorlari  hisoblanadi  va  anabolik  vositalar  qatoriga  kiritiladi. 

Anabolik  vositalar  gormon  va  gormon  bo`lmagan  guruhlarga  bo`linadi.  Gormon 

tabiatiga  ega  bo`lgan  preparatlar  guruhi  ancha  keng  tarqalgan.  Ularning  orasida 

anabolik  steroidlar  (metandrostenolon,  fenobolin  va  eng  faoli  retabolil) 

transkriptsiya  darajasida  oqsil  sintezining  induktsiyasiga    ko`proq  ta’sir  etadi.  Bu 

preparatlar  erkaklar  jinsiy  gormoni  androgenlarning  hosilalari  bo`lib,  organizmda 

faqat oqsil sintezini stimullash maqsadida ishlatiladi. Insulin oqsil tabiatli gormon 

sezilarli  anabolik  faollikka  ega,  translyatsiya  darajasida  oqsil  sintezini 

faollashtiradi. 

Amaliyotda keng qo`llaniladigan, gormon tabiatiga ega bo`lmagan anabolik 

vositalarga nukleotidlarning o`tmishdoshlari va nuklein kislotalari kiradi. Masalan, 

kaliy  orotat  (orotat  kislota  pirimidinli  nukleotidlar  biosintezida  asosiy  birikma), 

riboksin,  pirimidin  asoslarining  unumlari  (metiluratsil,  pentoksil),  inozin  yoki 

gipoksantinribozid.  Bu  preparatlarning  anabolik  ta’sir  etish  mexanizmi  ularning 

faqat  nuklein  kislotalar  sintezida  struktura  materiali  bo`lgani  uchun  emas,  asosan 

ularning  o`zlari  yoki  almashinuvini  mahsulotlarining  oqsil  sintezi  induktorlari 

bo`lganligi  bilan  bog`liq.  Nukleotidlar  va  nuklein  kislotalar  almashinuvining 

boshqa oraliq mahsulotlari ham shunday usulda ta’sir etishi mumkin. 

 

181 

Oqsil  sintezining  ingibitorlari  –  tibbiyot  amaliyotida  va  biokimyoviy 

tadqiqotlarda  keng  qo`llaniladigan  preparatlar  guruhiga  kiradi.  Oqsil  biosintezi 

ingibitorlarini  ta’sir  etish  mexanizmi  asosan  quyidagicha  bo`lish  mumkin:  a) 

transkriptsiya;  b)  protsessing  va  RNK  ni  tashilishi;  v)  translyatsiya  ingibitorlari. 

Ayrim  preparatlar  genetik  axborot  ko`chirilishining  barcha  bosqichlarida  ham 

ishtirok etishi mumkin. 

Transkriptsiya ingibitorlari ta’sir mexanizmi bo`yicha uch guruhga bo`linadi: 

DNKga  bog`liq  RNK  polimeraza  ingibitorlari,  DNK  matritsani  blokirlovchilar  va 

sintezlanadigan RNK axborotini buzuvchilar. 

Birinchi guruh preparatlari  misolida  mRNK  transkriptsiyasi  uchun  javobgar 

RNK  polimeraza  III  ni  tanlab  ingibirlovchi 



-amanitin;  rRNK  transkriptsiyasi 

uchun  javobgar  yadrochaning  RNK-polimeraza  I  va  teskari  transkriptsiyasini 

blokirlovchi  rifamitsin  antibiotiklarini  keltirish  mumkin. 



-amanitin  biokimyoviy 

tadqiqotlarda, rifamitsinlar  esa tibbiyot  amaliyotida bakteriyalarga qarshi preparat 

sifatida ishlatiladi.  

Ikkinchi  guruhga  DNK  matritsasi  bilan  kovalent  bo`lmagan  bog`  bilan 

bog`lanuvchi va RNK-polimeraza ishiga xalal beruvchi moddalar kiradi. Masalan, 

aktinomitsin D biokimyoviy tadqiqotlarda, shuningdek olivomitsin, daktinomitsin; 

o`simlik  alkaloidlaridan  -  vinblastin,      vikaristin  tibbiyotda  shishga  qarshi 

preparatlar sifatida foydalaniladi. 

3-guruhga  masalan,  5-ftorouratsilni  kiritish  mumkin,  u  mRNK  ga  tabiiy 

nukleotid o`rnida kiradi va sintezlanadigan RNK matritsasini yaroqsiz holatga olib 

keladi. 

Protsessing  va  mRNK  tashilishining  ingibitorlari.  Oqsil  sintezining  bu 

bosqichidagi  ingibitorlari  yadro  ichidagi  mRNK  yetilishining  turli  davrlarini 

amalga oshiradigan RNK aza, RNK ligazalar ingibitorlaridir. 

Translyatsiya  ingibitorlari.  Bularga  bakteriyalarga  qarshi  qo`llaniladigan 

antibiotiklarni misol qilib keltirish mumkin.  

Xloramfenikol  bakteriyalarning  70  S  ribosomalariga  va  eukariotlarning 

mitoxondriya  va  xloroplastlariga  ta’sir  etadi,  ammo  80  S  ribosomaga  ta’sir 

 

182 

qilmaydi.  Xloramfenikol  ribosomaning  50  S    subbirligi  bilan  bog`lanadi  va 

peptidiltransferazali  reaktsiyani  blokirlab,  sintezlanadigan  polipeptid  zanjirning 

vaqtidan oldin uzilishiga olib keladi. 

Linkomitsinning  80  S  ribosomalarga  ta’siri  xloramfenikoldagi  singari. 

Eritromitsin  bakteriya  ribosomalaridagi  50  S  subbirlikning  A  va  P  qismlaridan 

peptidil-tRNK  translokatsiyasini  ingibirlaydi,  ya’ni  transkriptsiyaning  elongatsiya 

bosqichidagi 3-davrini blokirlaydi. 

Tetratsiklinlar  80  S  ribosomalarga  nisbatan  70  S  ribosomalarga  ko`proq 

tanlab ta’sir qiladi. mRNK va aminoatsil-tRNKning ribosomaning kichik subbirligi 

bilan  bog`lanishini,  ya’ni  ribosomada  oqsil  biosintezining  initsiatsiyasi  va 

elongatsiyasini blokirlaydi. Streptomitsin bakteriyalarning 70 S ribosomasiga ta’sir 

qilib, 80 S ribosomalarga ta’sir ko`rsatmaydi. Oqsilni kichik subbirligi bilan o`ziga 

xos bog`lanib, mRNK ning to`g`ri o`qilishini buzadi. Bunda oqsil sintezi to`xtaydi 

yoki ma’lum  bir vazifani bajara olmaydigan yaroqsiz oqsil hosil bo`ladi. 

Laboratoriya  tadqiqotlarida  eukariotlarning  80  S  ribosomalariga  ta’sir 

etuvchi  siklogeksimid  qo`llaniladi.  U  ribosomaning  katta  subbirligi  bilan 

bog`lanadi  va  translokatsiyani  to`xtatadi.  Yuqori  kontsentratsiyalarda  esa  RNK 

polimeraza I ni blokirlaydi, ya’ni transkriptsiyaga ta’sir etadi. 

5-jadval  

Oqsil sintezining ingibitorlari 

Preparat nomi 

Ta’sir etish mexanizmi 

1.

 

Antibiotiklar 

a) replikatsiya  ingibitorlari 

Mitomitsin C 

DNK 

ning 

ikkita 

komplementar 

zanjirlari 

o`rtasida 

komplementar  bog`lar  hosil qilib, ularning  ajralishiga to`sqinlik 

qiladi  va  replikatsiya  (DNK→DNK)  jarayonini  ingibirlaydi. 

O`sma hujayralarining  bo`linishini blokirlab, antikontserogenlik 

xususiyatiga ega. 

b) transkriptsiya ingibitorlari 

Aktinomitsin D  DNK  zanjirining  G...S  qismidagi  guanin  bilan  kovalent 

 

183 

bo`lmagan  bog`  orqali  bog`lanib,  hamma  turdagi  RNKlarning 

sintezini  ingibirlaydi.  Kuchli  antibakterial  va  o`smaga  qarshi 

xususiyatga  ega.  Faqat  biokimyoviy  tadqiqotlarda  ishlatiladi. 

Juda zaharli. 

Oligomitsin, 

daktinomitsin  

 

Aktinomitsinga o`xshash ta’sir qiladi, tibbiyotda o`smaga qarshi 

preparat sifatida qo`llaniladi. 

Rifamitsin  

Transkriptsiyaning  initsiatsiya  bosqichida  RNK-polimerazani 

ingibirlaydi.  Silga,  bakteriyalarga,  viruslarga  qarshi  preparatlar. 

Ularga bakteriyalarning RNK-polimerazasini sezgirligi ko`proq, 

makroorganizmlarga ta’siri kam. 

Translyatsiyaning ingibitorlari 

Puromitsin  

AMF  tRNK

tir 

ning  aktseptor  qismi  bilan  strukturasi  jihatidan 

o`xshash,  peptidil  tRNK

tir

  ning  A  qismi  bilan  oson  reaktsiyaga 

kirishib,    peptidil-puromitsinni  hosil  qiladi.  Antikodoni 

bo`lmaganligi  sababli  elongatsiyani  to`xtatadi  va  peptid 

zanjirining uzilishiga sabab bo`ladi.  80 S ribosomaga ham xuddi 

70  S  ribosomaga  ta’sir  etuvchi  ingibirlash  xususiyati  borligi 

bilan  farq  qiladi.  Zaharli,  faqat  biokimyoviy  tadqiqotlarda 

qo`llaniladi. 

Streptomitsin, 

neomitsin, 

kanamitsin 

30 S subbirlikni oqsilli faktorlaridan biri bilan bog`lanib, mRNK 

ning  noto`g`ri    o`qilishiga  sabab  bo`ladi  va  genetik  kod 

o`qilishida  xatolarga  yo`l  qo`yiladi.  Buning  natijasida  oqsil 

sintezi to`xtaydi yoki o`z vazifasini bajara olmaydigan nuqsonli 

oqsil  sintezlanadi.  70  S  ribosomalarga  ta’sir  etadi.  Keng 

miqyosda  bakteriyaga qarshi faollikka ega. 

Tetratsiklin  

mRNK  va  aminoatsil-tRNK  ni  30  S    subbirlik  bilan 

bog`lanishini, ya’ni ribosomadagi oqsil biosintezning initsiatsiya 

va  elongatsiya  bosqichlarini  blokirlaydi.  Ko`proq  70  S 

ribosomalarga  tanlab  ta’sir  ko`rsatadi.  Mikroblarga  qarshi  dori 

 

184 

sifatida ishlatiladi. 

Eritromitsin, 

oleandomitsin 

Ribosomaning  katta  subbirligi  bilan  bog`lanadi,  translokazani 

faolligini 

to`xtatish 

orqali 

ribosomaning 

mRNK 

ga 

translokatsiyasini  ingibirlaydi.  Asosan  70  S  ribosomalarga  kam 

darajada  eukariotlarning  mitoxondriyalaridagi  ribosomalarga 

ta’sir  etadi.  Uning  mikrobga  qarshi  ta’sir  qilishi  penitsillinning 

ta’siriga o`xshash. 

Levomitsetin 

(xloramfenikol), 

linkomitsin, 

sparsomitsin 

Ribosomaning 

50 

S 

subbirligi 

bilan 

bog`lanadi, 

peptidiltransferazaning  faolligini  ingibirlaydi,  ya’ni  peptid 

bog`larining hosil bo`lishiga yo`l bermaydi. Bakteriyalarning 70 

S  ribosomalariga  va  eukariotlarning  mitoxondriyalaridagi 

ribosomalarga  ta’sir  etib,  80  S  ribosomalarga  ta’sir 

ko`rsatmaydi.  Keng  miqyosda  ta’sir  etuvchi  antibiotik 

hisoblanadi. 

Penitsillin, 

sikloserin, 

polimeksin 

Bakteriya  membranasining  shakllanishiga    va  uning  butunligini 

ta’minlashga ta’sir etadi, ya’ni hujayra devori tarkibiga kiruvchi 

geksapeptidlar sintezini to`xtatadi.  

2. Alkoloidlar 

Vinkristin 

va 

vinblastin 

Protsessing va mRNK transportini  ingibirlaydi. Ularning ta’sir 

etish  mexanizmi  hali  yetarli  darajada  o`rganilmagan.  Sitostatik 

moddalar  hisoblanadi.  O`smalarga  qarshi  preparat  sifatida 

qo`llaniladi. 

3. Toksinlar, zaharlar  

α-Amanitin –  

 

Eukariotlarning mRNK si transkriptsiyasi uchun mas’ul bo`lgan 

RNK-polimeraza II ni ingibirlaydi. 

Difteriyali 

toksin 

Elongatsiyaning  faktorlaridan  birini  faolsizlantirish  oqibatida 

eukariotlarning oqsil sintezini ingibirlaydi. 

4. Interferonlar 

Interferon 

–  Interferonlar  sintezi  viruslar  komponentlari  tomonidan 

 

185 

virusga 

qarshi 

modda 

induktsiyalanadi.  Interferon  o`z  navbatida  IF-2  initsiatsiya 

omilini fosforillanishini katalizlaydigan proteinkinaza fermentini 

induktsiyalashi  natijasida  hujayradagi  oqsil  sintezi  to`xtaydi  va 

hujayra  halok  bo`ladi,  u  bilan  birgalikda  viruslar  ham  nobud 

bo`ladi.  Interferon  bir  qancha  virusli  kasalliklardan  himoya 

qiladi,  yomon  sifatli  o`sma  kasalliklarini  kuchaytiradi.  Uning 

davolovchi  mexanizmi  va  sog`lom  organizmda  bajaradigan 

vazifalari hali yetarlicha o`rganilmagan. 

5. Viruslar 

Gripp, 

poliomiyelit  va 

boshqalar 

Viruslar  hujayraga  kirgandan  so`ng  RNK  sintezi  va  o`z 

navbatida  xo`jayin-hujayraning  oqsili  sintezini  to`xtashiga  olib 

keladi,  oqsil  sintezlovchi  apparat  virusning  nuklein  kislotasini 

sintezlay  boshlaydi.  Ingibirlanish  mexanizmi  o`rganilmagan. 

Xo`jayin-hujayra esa halok bo`ladi. 

6. Antimetabolitlar 

Ftoruratsil  

Pirimidin  antimetabolitlari  guruhiga  kiradi.  Uning  o`smaga 

qarshi  faolligi  rak  hujayralarida  DNK  sintezida  ishtirok  etuvchi 

timidinsintetaza fermentining raqobatli ingibitori hisoblanadigan 

5-ftor-2dezoksiuridin-5`-monofosfatga 

aylanishi 

bilan 

belgilanadi. 

Ftorafur  

Ta’sir etishi ftoruratsilga o`xshash. 

6-merkapto-

purin 

Purinning  antimetaboliti  hisoblanadi.  Tuzilshi  bo`yicha  adenin 

va  gipoksantinga  o`xshash.  6-merkaptopurin  struktura  analogi 

sifatida  purin  almashinuvida  faol  ishtirok  etadi  va  nuklein 

kislotalar sintezini buzilishiga olib keladi. 

 

Genetik axborot ko`chirilishining buzilishi. Genetik kodning o`zgarishi. 

Hujayra  DNK  sidagi  genetik  dasturning  o`zgarishiga  mutatsiya  deb  aytiladi. 

Xromosoma  mutatsiyalari  va  molekulyar  (nuqtali)  yoki  gen  mutatsiyalari  farq 

qilinadi. 

 

186 

Gen  mutatsiyalari.  DNK  ning  birlamchi  strukturasini  o`zgarishi  natijasida 

zararlangan gen kodlaydigan oqsil sintezining to`xtashiga yoki o`zgargan nuqsonli 

oqsil sinteziga olib keladi. 

Molekulyar  darajada  gen  yoki  nuqtali  mutatsiyasining  bir  nechta  turlari 

farqlanadi. 

Almashinish  –  bir  asosning  boshqasiga  almashinib  qolishi  (ATS→ATT).  

Bunda DNK tripleti va mRNK kodonlaridan birining kodlash xususiyati o`zgaradi, 

natijada  ularga  mos  keluvchi  oqsilning  bitta  aminokislotasi  almashinib  qoladi. 

DNK strukturasi genlaridagi mutatsiyalar nuqsonli tRNK va rRNK hosil bo`lishiga 

ham olib kelishi mumkin. 

Agar  almashinish  natijasida    terminatsiyalovchi  tripletlar  (UGA,  UAG, 

UAA)dan  biri  hosil  bo`lsa,  polipeptid  zanjir  uziladi  va  tugallanmagan  oqsil 

vujudga keladi. 

Inversiya  (tranzitsiya)  –  ikkita  yonma-yon  joylashgan  nukleotidlarni  orin 

almashinishi,  masalan    ATS  →AST.  Bunda  ham  xuddi  almashinish  singari 

aminokislotalar  o`rni  o`zgaradi  yoki  terminatsiyalovchi  tripletga  almashsa, 

polipeptid sintezining uzilishiga sabab bo`ladi. 

Deletsiya  –  genetik  materialning  bir  qismini  yo`qotilishi,  ya’ni  bitta  juftni 

yoki asoslar juftlari(nukleotidlari) ni tushib qolishi (AST→AS _ ). Yuqori harorat, 

pH ning o`zgarishi, alkillovchi moddalar ta’sirida azot asoslarining unumlari hosil 

bo`lishi  mumkin.  Ular  esa  komplementar  juftlik  hosil  qila  olmaydi  va  kodonda 

asosning tushib qolishiga olib keladi. 

 Qo`shilib  qolishi  -    DNK  ning  polinukleotid  bitta  juft  yoki  asos  juftlari 

(nukleotidlari)ning  ortiqchaligi  (ATS  →  ATTS).  Nukleotidlar  tartibining 

o`zgarishi mRNK dagi nukleotidlar ketma-ketligining o`zgarishiga, u esa butunlay 

boshqa oqsil sinteziga sabab bo`ladi. 

Mutatsiyalar neytral, jim turuvchi, foydali va zararli turlarga bo`linadi. 

Jim  turuvchi  mutatsiyalar  –  tripletdagi  bitta  asosning  almashinib  qolishi 

uning  xossasiga  ta’sir  etmaydi.  Ko`pincha  bunday  holatlar  tripletning  oxirgi 

nukleotidiga tegishli bo`ladi. Masalan, alanin aminokislotasi 4 kodonga ega: GSA, 

 

187 

GSG,  GSU,  GSS;  ular  faqat  oxirgi  asosi  bilan  farq  qiladi,  shu  sababli  mRNK 

baribir tRNK dagi alanin bilan bog`langan o`z antikodoni bilan birikadi. 

Neytral  mutatsiyalarda    aminokislota o`zining  xossasi, o`lchami,  zaryadi  va 

gidrofobligi  bo`yicha  o`xshash  aminokislotaga  almashinadi.  Masalan,  leytsinning 

o`rniga izoleytsinning kelishi natijasida o`zgargan oqsil sintezlanadi, ammo uning 

biologik vazifasi deyarli o`zgarmaydi, chunki ikkala aminokislota ham gidrofobdir.  

Foydali  mutatsiyalar  –  agar  mutatsiya  natijasida  organizm  yashashi  uchun 

zarur bo`lgan o`zgargan xossali oqsil sintezlansa, biologik jihatdan foydali bo`ladi.