Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по дисциплине Патофизиология, клиническая патофизиология
Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения материала по теме
Download 0.7 Mb.
|
Рабочая тетрадь Ч.2 Патофизиология клиническая патофизиология
- Bu sahifa navigatsiya:
- 5. Задания для контроля результатов формирования компетенций 5.1. Тестовые задания
4. Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения материала по теме
5. Задания для контроля результатов формирования компетенций 5.1. Тестовые задания 1.Количество лейкоцитов в периферической крови здорового человека: 1. 10 – 12 • 10/9л 2. 2 – 2,4 • 10/9 л 3. 50 –60 • 10/9 л 4. 4 - 9 • 10/9 л 5. 1,5 – 2 • 10/9 л 2.Механизм развития лейкопении : 1.гемоконцентрация 2.угнетение процесса лейкопоэза 3.повышение выработки эритропоэтинов 4.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов 5.опухолевая активация лейкопоэза 3.Механизм развития лейкемоидной реакции : 1.активация пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани 2.выход лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь 3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 4.гемоконцентрация в результате обезвоживания организма 5.трансформация нормальных клеток гемопоэтической ткани костного мозга в опухолевую 4.Возможная причина лимфоцитоза : 1.вирусный гепатит 2.инфаркт миокарда 3.инсульт 4.альвеококкоз печени 5.поллиноз 5.При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма : 1.повышается, затем понижается 2.понижается, затем повышается 3.повышается 4.не изменяется 5.понижается 6.Нормальное содержание базофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%): 1. 20 – 40 2. 40 – 70 3.0 - 1 4. 4 - 10 5. 1 - 5 7.Механизм развития лейкопении: 1.повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле 2.стимуляция нормального процесса лейкопоэза 3.опухолевая активация лейкопоэза 4.гемоконцентрация 5.замедленное разрушение лейкоцитов в органах гемопоэза 8.Характерное проявление в костном мозге при лейкемоидной реакции: 1.очаговая гиперплазия нормальных клеток лейкопоэтической ткани 2.подавление пролиферации эритропоэтического ростка 3. подавление пролиферации тромбоцитарного ростка 4.генерализованная опухолевая гиперплазия клеток гемопоэтической ткани 5.подавление пролиферации клеток-предшественников В-лимфоцитов 9.Возможная причина лимфоцитоза: 1.туберкулёз 2.распад опухоли 3.инфаркт миокарда 4.инсульт 5.глистная инвазия 10.Регенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется: 1.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов 2.повышением процентного содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов 3.появлением в периферической крови миелоцитов 4.увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов 5.появлением в периферической крови промиелоцитов 11.Нормальное содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%): 1.8 – 12 2.1 - 5 3.36 – 70 4.0 – 1 5.2 – 10 12.Причина лейкопении, связанная с угнетением процесса образования лейкоцитов : 1.значительный дефицит в организме белков, фосфолипидов, витаминов В9,В12 2.перераспределение лейкоцитов в сосудах 3.наличие свищей лимфатических сосудов 4.обширные ожоги 5.трансфузия большого объёма плазмы крови 13.Для лейкемоидной реакции характерно наличие в периферической крови : 1.эозинофильно-базофильной ассоциации 2.сегментоядерных нейтрофилов более 70% 3. палочкоядерных нейтрофилов более 10% 4.сниженного содержания эритроцитов и тромбоцитов 5.бластных и молодых форм лейкоцитов с признаками дегенерации 14.Нейтрофильно-анэозинофильнвй лейкоцитоз характерен : 1.для острой гнойной инфекции на фоне общего адаптационного синдрома 2.для эхинококкоза лёгких 3.для гнойной инфекции на аллергическом фоне 4.для вирусной инфекции 5.для хронического миелоцитарного лейкоза 15.Правильное утверждение : 1.нейтрофилы – микрофаги 2.эозинофилы - хелперы 3.базофилы - киллеры 4.лимфоциты – ретикулоциты 5.моноциты - супрессоры Download 0.7 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: |
ma'muriyatiga murojaat qiling