Учебно-методическое пособие по биологической химии часть 2 Обмен белков, обмен липидов, биохимия крови, печени, мочи, слюны

Клинико-диагностическое значение: по количеству ацетилированного 
препарата оценивают детоксикационную функцию печени, поскольку ко-
нечной стадией биотрансформации сульфаниламидных препаратов является 
их конъюгация и образование ацетилированных производных. 

---

77 
Канцерогенез – механизм возникновения и развития опухоли. В ос-
нове злокачественного перерождения лежит неконтролируемая клеточная 
пролиферация, сопровождающаяся нарушением клеточной дифференци-
ровки. Причина этих нарушений – структурные изменения в регуляторных 
генах ДНК, кодирующих белки, которые регулируют рост, деление и ги-
бель клетки. Мутации регуляторных генов приводят к синтезу белков с ут-
раченной регуляторной функцией, к синтезу онкобелков. 
Причина онкогенеза (в 80% случаев) – воздействие мутагенных факто-
ров. Факторы, вызывающие изменение генетической программы, называют-
ся канцерогенными, их 3 группы: 
1) физические – R-лучи, УФ-лучи, γ-лучи; 
2) биологические – онковирусы; 
3) химические – полициклические ароматические углеводороды, арома-
тические амины, нитрозамины, афлотоксины, митотоксины, неко-
торые неорганические вещества и др. 
Канцерогенез, обусловленный химическими веществами, – химический 
канцерогенез. Проканцероген – химическое вещество, не обладающее 
канцерогенным действием, способное в ходе реакций обезвреживания в пе-
чени приобретать канцерогенные свойства. 
Механизм действия химических канцерогенов: 
1) встраиваются между цепями ДНК и нарушают процесс транс-
крипции; 
2) связываются с азотистыми основаниями ДНК, вызывают их моди-
фикацию; 
3) связывают регуляторные белки, ингибируют ферментные системы 
транскрипции; 
4) метилируют азотистые основания ДНК, нарушают репликацию. 
Последствия повреждения ДНК – трансформация нормальной клетки в 
опухолевую. Этапы трансформации: 
1) инициация: повреждение ДНК имеет место в одной клетке, что
может привести к репарации, апоптозу или дальнейшей трансформа-
ции, 
2) промоция опухоли – идет усиленный апоптоз, погибшие клетки 
pамещаются в основном опухолевыми, 
3) прогрессия – идет размножение только опухолевых клеток, злокаче-
ственно перерожденная клетка меняет форму, не подчиняется 
правилу контактного торможения, в ней изменяется метаболизм, 
появляется способность к инвазии и метастазированию. 

---

78