Yusupova sh. K

QANDLI DIABETNING O’TKIR ASORATLARI : 
Gipoglikemik holat va gipoglikemik koma 
Gipoglikemiya –bu qon plazmasida glyukoza kontsentratsiyasining kamayishi bilan 
xarakterlanvchi klinik holat. Demak, QD bemorlarida glikemiya qonda glyukoza
darajasining 2,8 mmolg’/l 
kamroq 
simptomatikalar mavjudligidan qathiy nazar 2,2 mmolg’/l yoki markaziy asab tizimi 
disfunktsiyasi va /yoki simptomatik nerv tizimi aktivatsiyasining klinik belgilari 
birikmasi bilan hisoblanadi. Biroq olimlar tahkidlashicha, birinchi kontrrregulyator 
mexanizmlari 4,0-4,2 mmolg’/l glyukoza darajasida faollashishni boshlaydi. Buni 
hisobga olib, 

---

58 
fiziologik nuqtai nazardan qon plazmasidaglyukoza darajasini 4,2 mmolg’/l dan past
bo’lganligi singari aniqlanadi. 
Gipoglikemiya QD da ko’p uchraydigan o’tkir holat bo’lib, qandni pasaytiruvchi 
terapiya asoratiga kiradi . Og’ir giperglikemik holat QD bemorlarining 2-4%da o’lim 
sababi hisoblanadi. QD 1-turi bemorlarida bunday og’ir giperglikemik holat 80-130, QD 
2-turida yiliga 1000 bemordan 40 ta holatni tashkil qiladi. 
Gipoglikemiyaning yengil va og’ir turi farqlanadi. Yengil gipoglikemiyada bemor 
mustaqil holda uglevodlarni qabul qilishga ega bo’ladi, og’ir gipoglikemiyada esa 
ongning buzilishi va /yoki boshqa kishilar yordamiga ehtiyoj sezadi. 
Etiologiyasi va patogenezi. Gipoglikemiyaning asosiy sabablari – ovqat orqali 
uglevodlar kelib tushishi va /yoki endogen manba (jigar) va tezkor uglevodlardan 
foydalanish (muskul ishi) munosabati bo’yicha insulin ortiqligi hisoblanadi. 
QD bemorlarida gipoglikemiya rivojlanishiga olib keluvchi omillar: insulinni 
ortiqcha yuborish yoki uning tabletkali qo’zg’atuvchi sekretsiyasi; insulin 
farmakokinetikasining o’zgarishi yoki buyrak va jigar faoliyati buzilishida diabetga 
qarshi tabletkali vositalar; 
uglevodni qo’shimcha qabul qilishlarsiz rejalashtirilmagan yoki davomli jismoniy nagruzka; 
ovqatni o’z vaqtida qabul qilish ruxsati yoki 
uglevod qabul qilishning 
yetishmovchiligi; 
alkogol istehmol qilish; 
avtonom neyropatiya va malg’absorbtsiya sindromida so’rilish jarayonining buzilishi 
oqibatida oshqozon shikastlanishining kechikishi; 
buyrak usti yetishmovchiligi. 
Gipoglikemiya simptomlarini his qilish qobiliyatining yo’qolishi bilan vegetativ 
avtonom neyropatiya mavjudligida, QD ning uzoq daomiyligida, anamnezida takroriy 
og’ir GS kuzatilganda, y e ngil 

---

59 
gipoglikemiyani qabul qilish uchun o’zida yengil o’zlashtiriluvchi uglevodlarda 
bemorda og’ir gipoglikemiyaning rivojlanish xavfi oshadi 
Gipoglikemik holat patogenezi energiya tanqiligi, vegetativ nerv tizimi 
kompensator aktivatsiyasi va kontrinsulyar mexanizmlarga nisbatan 
nerv 
hujayralarining yuqori sezuvchanligiga bog’liq. Glyukoza markaziy asab tizimi uchun 
asosiy energetik substrat hisoblanadi va uning 2,8 mmolg’/l kontsentratsiyasi 
kamayishida neyroglikoperiya simptomlari paydo bo’ladi. Juda kam holatlarda o’z 
vaqtida kuzatilgan gipoglikemiyada nevrologik buzilishlar o’tkinchi xarakterga ega. 
Ko’pincha takrorlanuvchi yoki og’ir gipoglikemiya bosh miya po’stlog’i neyronlarining 
qaytarilmas shikastlanishiga olib keladi, u tserebroasteniya va intellekt pasayishida 
klinik namoyon bo’ladi. Bosh miya po’stlog’i hujayralarining davomli energetik 
tanqisligi natijasida ularning shishiva gipoglikemik koma rivojlanishi hisoblanadi. 
Miyaga glyukoza kelib tushishining kamayishi bemor hayoti uchun xavfli, chunki 
unda vegetativ nerv tizimi aktivatsiyasi va kontrinsulyar ta’sir kuzatiladi. Mazkur 
reaktsiya himoya mexanizmlari evolyutsiya jarayonida ishlab chiqilgan va 
mustahkamlangan bo’lib, glyukoza darajasining 3,3 mmolg’/l ga kamayishida uning 
gomeostazini qo’llab quvvatlashga yo’naltiradi. Glyukagon, kortizol, katexolamin, 
o’sish gormoni, AKTG sekretsiyalarining qo’zg’alishi oqibatida glikogenoliz, 
glyukoneogenez, proteoliz, lipolizni kuchaytiradi va periferik to’qimalar glyukozadan 
foydalanishini kamaytiradi. Vegetativ nerv tizimi aktivatsiyasi neyrogen, birinchi 
navbatda giperkatexolaminemiyaga sabab bo’luvchi adrenergiksimptomlarda namoyon 
bo’ladi. QDuzoq davomiyligida gipoglikemiyaga katexolamin reaktsiyasi keyinga 
surilishi yoki yetishmasligi mumkin, u rivojlanuvchi diabetik avtonom neyropatiya bilan 
bog’liq. Bunday bemorlar asosan og’ir gipoglikemik holatga moyil bo’ladi.