Ўзбекистон республикаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги тошкент педиатрия тиббиёт институти
Download 4.91 Mb. Pdf ko'rish
|
1-mannanom-darslik-pdf
|
Энтеропатик акродерматит Энтеропатик акродерматит (ЭА) касаллиги оғир, ирсий аутосом– рецессив касаллик бўлиб, касалликнинг илк аломатлари эрта болалик даврларидан бошланади. ЭА касаллигини биринчи бўлиб швед дерматологи T.Brandt 1936 йилда тўрт нафар бемор мисолида терининг ўзига хос зарарланишини, овқатланиш жараёнида сўрилиш ҳолатининг бузилиши ҳамда беморлар аҳволининг умумий ўзгариши билан кечишини таърифлаб берган. 1942 йилда эса норвегиялик шифокорлар N.Danbolt ва K.Closs лар касалликни “энтеропатик акродерматит” номи билан аташни таклиф қилишган. Ҳозирги кунда эса ушбу термин кенг қўлланилиб келинмоқда ва бу атама орқали тери соҳаларининг зарарланиши ва ошқозон–ичак тизими фаолиятининг бузилиши ҳолати тушунилади. 243 ЭА касаллиги билан хасталанган бемор болаларнинг ота– оналари кўпгина ҳолатларда касаллик белгилари кузатилганда дастлаб турар жой манзили бўйича маҳаллий шифокор-педиатр мутахассисга мурожаат қилишади. Аммо бу касаллик умумий амалиёт шифокорлари ўртасида кам ўрганилган касаллик бўлиб, беморларнинг уларга мурожаат этиш даврида касаллик манзараси тўлиқ ривожланмаган, шаклланмаган бўлиши мумкин, шу сабабли касалликнинг тўғри талқин этилиши ва ташхис қўйилиши қийинчилик туғдиради. Касаллик ўткир ичак инфекцияси, диарея, экссудатив диатез, пиодермия ва бошқа шунга ўхшаш касалликлар кўринишида кечиши мумкин, натижада касаллик ташхиси нотўғри қўйилиши натижасида касалликнинг оғир кечиши ва ўлим ҳолатлари кузатилиши мумкин. ЭА касаллиги келиб чиқиши ҳақида бир қанча фикрлар мавжуд бўлиб, улар ичида ачитқили замбуруғ ва паразитар касалликлар каби инфекцияларнинг ўрни алоҳида ўрин тутади. Бунга сабаб тери ва шиллиқ қаватлардан ва ичаклардан олинган суртмаларда Candida авлодига мансуб бўлган замбуруғларнинг топилиши асос қилиб олинади. Айрим муаллифлар фикрича касаллик асосида ҳазм қилиш йўли ферментатив фаоллигининг пасайиши ҳолати ётади. Кейинги вақтларда касаллик асосида ирсий мойиллик ҳолати ётишини ҳамда уни аутосом-рецессив кўринишда юзага чиқиши таъкидланади. Бу фикрга асосан қон-қариндош никоҳлардан туғилган болаларда касалликнинг учраши ҳолати кўп қайд этилиши ўз исботини топган. M. Amer ва ҳаммуаллифлари (1984), томонидан ўтказилган текширувлар натижасида ЭА касаллиги билан HLA–А28 антигенлари ўртасида узвий боғлиқлик мавжудлиги аниқланиб, бундай ҳолат касалликнинг ирсий табиатга эга эканлигини акс эттиради, деб қайд этилади. Ҳозирги кунда касаллик патогенезида триптофан ва тирозин метоболизми ҳолатининг бузилиши ётади, деган фикрлар мавжуд бўлиб, бунга сабаб беморларда учрайдиган жигар дисфункцияси ҳолати, деб ҳисобланмоқда. Кўпгина олимлар эса ЭА касаллиги асосида муҳим ўринни рух микроэлементи алмашинувининг бузилиши ҳолати ва унинг организмда етишмаслиги сабаб бўлади, деб ҳисоблайдилар. E.Y. Moynahan ва P.M. Barnes лар (1973), ЭА касаллиги билан хасталанган беморлар қон зардобида рух моддаси миқдорининг кам бўлишини ва даволаш жараёнида ушбу микроэлемент қабул қилинганда эса беморлар 244 аҳволи яхшиланишини илк бор кўрсатиб берганлар. Кейинги пайтда ЭА билан хасталанган беморлар организмида рух микроэлемен- тининг етишмаслиги асосида аутосом-рецессив кўринишда кечувчи ирсий мойиллик ҳолати ётиши ва натижада ичак абсорбцияси ҳолатининг бузилиши кузатилиши тасдиқланган. Ҳозирги кунда бу етишмасликни исботловчи ички механизм ҳолати аниқланган бўлиб, даставвал ошқозон ичак тракти шиллиқ қавати ферментатив фаоллигининг пасайиши кузатилади, яъни ингичка ичакда олигопептидаза ферментлари фаоллигининг етишмаслиги ёки учрамаслиги ҳолати кузатилади, бу эса ўз навбатида қонда микроэлементларнинг сўрилишига тўсқинлик қиладиган олиго- пептиднинг рух билан эримайдиган комплексининг ҳосил бўлишига олиб келади. Бошқа ҳолатларда эса ошқозон ости безини цинк боғловчи факторини ишлаб чиқишига ва унинг фаоллигига жавоб берувчи патологик геннинг ирсийланишига тахмин қилинади. Рух микроэлементини боғловчи факторнинг функционал аҳамияти рухнинг ингичка ичакдан қонга сўрилиш жараёнини енгил- лаштиришдан иборат. Бу факторнинг аёллар кўкрак сутида бўлмаслиги ҳолати ҳам аниқланган бўлиб, унинг амалий жиҳатдан аҳамияти жуда катта. Она сути янги туғилган чақалоқларда туғма рух боғлаш факторининг етишмаслигини таъминлаш ва ЭА клиник манзараси ривожланишига тўсқинлик қилиш хусусиятига эга. Бундай ҳолат бемор болани сунъий овқатлантиришга ўтказиш даврида касалликнинг бирламчи белгиларининг намоён бўлиши билан исботланади. Руҳ микроэлементининг биологик аҳамияти шундан иборатки, у кўпчилик фермент тизимлари фаолиятида иштирок этади. Ҳозирги кунда рух микроэлементи муҳим компонент бўлиб ҳисобланган 90 дан ортиқ ферментлар мавжуд. Рух нуклеин кислота метоболизми ва оқсил синтезида иштирок этади: ДНК ва РНК полимеразалар, тимидинкеназалар таркибига киради; Рибонуклеаза, НАДФ оксидазага ингибирловчи таъсир кўрсатади; макрофаглардаги АТФ азалар фаоллигини пасайтиради. Бундан ташқари рух фермент каби таъсир қилиб, РНКнинг фосфодиэстераза кўпригини бириктиради ҳамда ДНК структурасини стабиллаштириб биокимиёвий жараёнларни жадаллаштириши мумкин. Биокимёвий жараёнларда рух концентрацияси қисқа диапозонида ижобий, бу диопозондан ташқарида эса салбий таъсир кўрсатади. Рух ҳужайра циклининг 245 барча фазаларида зарур бўлиб, плазматик ва ҳужайралараро мембраналарни эркин радикал оксидланишдан ҳимоялайди, стабиллайди ҳамда фосфор-кальций алмашинувига ижобий таъсир кўрсатади, ноорганик фосфор моддаси сўрилишини ошириб, суяк тўқимаси метоболизми ва ўсишида иштирок этади. Рух гормон моддалари таъсирини оширади ва метаболизмида иштирок этади. Рух кўп миқдорда гипофизнинг олдинги бўлагидаги хромотофил ҳужайраларида аниқланган, шунинг учун гипофиз бошқа аъзо ва тўқималар орасида рух микроэлементини тутиши бўйича биринчи ўринда туради. Рух АКТГ га таъсир кўрсатиб, унинг фаоллик таъсирини узайтиради. Рух микроэлементи жинсий безларга ҳам ўз таъсирини кўрсатади ва гипофизнинг тропик гормонлари таъсирини фаоллаштиради. Рух ионлари инсулин синтезида ҳам иштирок этиб, улар таъсирини узайтиради ҳамда ошқозон ости безидаги в- ҳужайраларидан гормон ажралишига таъсир қилади. Рухни фагоцитоз жараёнини фаоллаштириш йўли билан организмнинг инфекцияларга нисбатан бўлган тўсқинлигини ошириши аниқланган. Рух етишмаслиги ҳужайра мембраналарининг ностабиллигига, простогландинларнинг тез айланишига олиб келади ва лимфоцитлар пролиферациясини тормозлайди. ЭА билан оғриган беморларда полиморф ядроли лимфоцит ва моноцитлар хемотоксисининг бузилиши ҳамда организмда инсулин тизими ҳолатининг пасайиши аниқланган. Рух ичак шиллиқ қавати регенирациясини тезлаштиради ва энтероцитлар ишқорий ботиқлиги фаоллигини эса оширади. K.Weismann ва H.Hoyer лар (1983) фикрича рух етишмаслиги тери ва сочларнинг зарарланишига олиб келади. Рух моддасини латент етишмовчилигида терининг қуруқлашиши ва ғадир- будирлиги ҳолати кузатилади. Рух моддасининг ўткир етишмаслигида эса экзематоз ва пруригиноз тошмалар, себороидлар, кафт ва бармоқлар букувчи бурмаларида ясси пуфакчалар, паранихиялар, товон, панжа, аногенетал аъзолар ва юз териси экскориациялари ҳолати ривожланади. Сурункали етишмовчилигида эса теридаги ўзгаришлар пилакчали (панжа, товон, тизза, табиий ёриқлар соҳасида) ёки ёриқли экзема кўринишида, тарқоқ шакллари эса алопеция ҳамда тирноқлардаги чизиқлар кўринишида намоён бўлади. Организмда рух моддасининг етишмовчилиги ҳомиладор аёлларда теротоген самарани юзага чақиради, тана вазнининг 246 пасайишига, болаларни ўсиш ва жинсий жиҳатидан ривожланишдан орқада қолишига олиб келади. Рух етишмовчилиги катталарга нисбатан болаларда кўпроқ учрайди, бу болалар ҳаётининг биринчи уч ойларида рухнинг кам миқдорда бўлишини англатади. Агар она организмида гипоцинкемия бўлса, эрта ёшда, ҳатто эмизикли даврда ҳам ЭА бошланишига сабаб бўлиши мумкин. Аниқланишича ҳомиладор аёл ёки эмизикли она қонида рух миқдори сезиларли пасайган бўлади. Ҳомиладор аёлларда ҳомила ҳисобига цинк миқдори ўртача икки баробар пасайган бўлади, ҳомиладорликни 35 кунига келиб эса кам оқсиллик парҳез ҳисобига рух танқислиги ҳолати ривожланади. Рухнинг аъзо ва тўқималарда тўпланиши натижасида ҳомиладорликнинг охирги иккинчи ойида актив транспланцентар ҳаракати фаоллашишига тахмин қилинади. Ҳомиладорлик даврида рух микроэлементига талаб сезиларли даражада ортади ва у 37 мг ни ташкил қилади. Аёллар кўкрак сути таркибида рух микроэлементи концентрацияси эмизиш вақти ва лактация даври ҳисобига ўзгаради, унинг миқдори аста-секин камаяди. Рух концентрацияси молозивада (оғиз сути) кўп миқдорда учрайди. Аёл сутида лактациянинг биринчи даврида унинг миқдори ўртача 3 гр/л. ни ташкил қилади, сўнг 1,3–1,4 гр/л. гача пасаяди. Гипогалактияда рух миқдори кескин даражада пасаяди. Бунда лактоген гармон берилганда лактациянинг кучайиши ва бу микроэлемент миқдорининг ортиши ҳолати аниқланади. Шундай қилиб, келтирилган маълумотлар организмда рух микроэлемен- тининг аҳамияти жуда катта эканлигини, организмда ушбу модда миқдорининг танқислиги ҳолати эса ЭА патогенезининг асосий звеноси бўлишини кўрсатади. Рух микроэлементи миқдорининг она организмида етишмаслиги сабабли она сутини қабул қилаётган болада касаллик ривожланиши ҳолати кузатилиши мумкин. Катта ёшдаги болаларда касалликнинг бошланиши ва авж олишига қонда рух миқдорини пасайтирувчи ҳар қандай патологик омиллар сабаб бўлиши мумкин. Энтеропатик акродерматит касаллигининг кечишида иккита давр кузатилади: ремиссия ва авж олиш даврлари, уларнинг ҳар бирининг кечиши, оғирлигининг, ўз вақтида ташхис қўйиш ва даво чораларининг адекватлигига боғлиқ. Бемор болалар пубертат ёшга етганда касалликнинг кечиши стабиллашади, айрим ҳолларда эса тўлиқ ремиссия ўтади. Касаллик клиникасида дерматит ҳолати табиий 247 тешиклар атрофида кузатилади, жараён сурункали диарея ҳолатида кечади, кўз ва оғиз шиллиқ қаватларининг зарарланиши, соч ва тирноқларда эса дистрофик ўзгаришлар ҳамда алопеция ҳолатлари кузатилади. Айрим ҳолларда беморлар ўсиш ва ривожланишдан орқада қоладилар, уларда гипогонадизм, безовталик, тремор, мияча атакцияси ҳолатлари кузатилади. ЭА билан хасталанган бемор болалар турли хил инфекциялар ва замбуруғлар билан зарарланишга мойил бўладилар. Теридаги патологик жараён симметрик кўринишга эга бўлиб, асосан табиий тешиклар атрофида, жумладан, генетал аъзолар, анал тешиги, тизза, кафт бўғимлари ва думба соҳаларида жойлашади. Тошмалар эритематоз-шишли ўчоқлар асосида жойлашган пуфакчали ва йирингчали тошмалардан иборат бўлади. Ўчоқлар нотўғри шаклга ва аниқ чегарага эга бўлади. Табиий бурмалар тери соҳаларида, генетал шиллиқ қаватлари ва оғиз бурчакларида айрим ҳолларда тўқ-пушти рангли эрозиялар ҳосил бўлади, баъзида бу эрозиялар юзаки атрофия кўринишида битиб кетиши мумкин. Эрозияли ўчоқлардан суртма олиб текширилганда, кўп ҳолларда Candida оиласига мансуб замбуруғлар аниқланади. Бундан ташқари хейилит, эрозияли стоматит, тил папилламотози, блефарит, блефароконъюнктивит, ташқи отит, вульвит, парокератит каби клиник кўринишлар ҳам кузатилади. ЭА нинг энг кўп учрайдиган белгиларидан бири бу ошқозон-ичак йўли фаолиятининг бузилиши бўлиб, унда анорексия ва диарея ҳолатлари кузатилади. Беморлар ахлати сарғимтир–яшил рангли, ҳазм бўлмаган овқат қолдиқларидан иборат ва бадбўй ҳидли бўлади. Касалликнинг кечишида кўпчилик беморларда гипо ва анацидли гастрит ҳолатлари кузатилади. Тери ва сочларнинг зарарланиши касалликнинг асосий белгиси бўлиб ҳисобланади. Кўп ҳолларда терининг қуруқлашиши, сувсизланиши, қизариш, шишлар ҳосил бўлиши ва йирингчаларнинг пайдо бўлиши қайд этилади. Тирноқ пластинкалари дистрофияга учраб, лизис, яъни уқаланиб тушиш ҳолати кузатилади. Бошқа ҳолатларда эса тирноқларнинг қалинлашиши ва вертикал ҳамда горизонтал кўринишда чизиқлар ҳосил бўлиши мумкин. Айрим муаллифлар касалликда ошқозон ости безининг вазифаси ва тузилишининг бузилиши ҳолатларини қайд этадилар. Бунга мисол қилиб летал ҳолатга олиб келувчи оғир ҳолларда патологоанотомик текширувларда ошқозон ости бези фибрози ҳолатининг кузатилиши асос қилиб олинади. Айрим 248 ҳолларда ЭА билан оғриган беморлар жигар аъзоси ўлчамининг катталашиши ва трансаминаза ферменти фаолиятининг фаоллаши аниқланади, баъзан эса беморларда тана ҳароратининг эрталаб ва кечқурун 38,5– 39,5°С гача кўтарилиши қайд этилади. Касаллик ташхиси қуйида қайд этиладиган асосий ва қўшимча диагностик мезонлар асосида қўйилади: I. Асосий диагностик мезонлар (эрта ривожланувчи): – Туғилгандан сўнг касаллик биринчи 2–10 ойлардан аста–секин бошланади. – Терининг аниқ чегарали, симметрик жойлашган эритематоз ёки везикуло–буллёз ўчоқли зарарланиши (оғиз атрофи, бурун, кўз атрофида, паронихи кўринишида, сўнг тизза кафт бўғимларида, йирик бўғимлар, сон ва думба соҳаларида) кузатилади. – Блефарит, конъюнктивит, бурун йўлларида серроз–геморрагик қатқалоқларнинг қалинлашиши кузатилади – Диарея II. Қўшимча диагностик мезонлар (кеч ривожланувчи): – Терининг патологик зарарланиши катта эрозив ўчоқларни ҳосил қилади, қўшилишга мойил бўлади, экземага ўхшаш кўринишда бўлади, серрозли–йирингли қобиқ ва қипиқли қатқалоқлардан иборат бўлади. – Анемия – Гипотрофия – Психосоматик ривожланишдан орқада қолиш – Алопеция – Ониходистрофия, онихолизис ЭА касаллиги 3 хил оғирликда кечади: 1. Енгил. Терининг зарарланиши периорал ва перианал соҳаларда, қисман чов бурмалари ва мояк соҳаларида пуфакча ва намланиш белгиларисиз аниқ чегарали эритемалар билан намоён бўлади. Беморларнинг умумий аҳқоли ўзгармайди, уйқу, иштаҳа ва кайфият бузилмайди. Диарея ҳолати енгил кечади ёки кузатилмайди, гипотрофия кузатилмайди, енгил даражадаги камқонлик қайд этилади. 2. Ўрта оғирликда. Терининг патологик зарарланиши тарқоқ кўринишда бўлиб, юз, ёнбош, соннинг ташқи юзаси, панжа, товон, тизза тери соҳалари зарарланади ва паранихиялар кузатилади. Блефарит, конъюнктивит, иштаҳанинг пасайиши, уйқунинг бузилиши, умумий безовталик ҳолатлари кузатилади. I–даражали 249 гипотрофия ва камқонлик кузатилади. Яққол кўринишдаги диарея ҳолати қайд этилади. Иккиламчи инфекцияларнинг қўшилиш эҳтимоли бўлади. 3. Оғир. Терининг тўлиқ зарарланиши қайд этилади. Беморлар- нинг умумий аҳволи сезиларли даражада бузилади, иштаҳасизлик, безовталик, юзаки уйқу, адинамия ҳолати кузатилади. II–III даражали гипотрофия, анемия қайд этилади. Электролитларнинг йўқотилиши натижасида ичак атонияси ҳисобига ич келмайди. Иккиламчи инфекцияларнинг қўшилиши кузатилади. ЭА касаллиги болалар экземаси, йирик бурмалар кандидози, туғма чин пўрсилдоқ яра, Голлопо акродерматити каби касалликлар билан таққосланади. Болалар экземасида кучли қичишиш ҳолати кузатилади, пуфакли кўринишда тошма элементлари бўлмайди, жараён перифациал соҳаларда жойлашиб, диарея, алопеция ҳолатлари кузатилмайди, аллерген сақловчи таомлар истеъмол қилганда эса касалликнинг кучайиши ва оғирлашиши ҳолати кузатилади. Кандидозли ўчоқларда тошма элементларни усти қиртишлаб кўрилганда тез кўчувчи оқиш карашлар ҳосил бўлади, эрозиялардан суртма олиб текширилганда эса ачитқили замбуруғ аниқланади. Туғма чин пўрсилдоқ яра касаллигида жароҳатланган соҳаларда пуфакли тошмалар ҳосил бўлиб, тошма элементлари перифациал кўринишда жойлашмайди ва турғун диарея ҳолати кузатилмайди. Голлопо акродерматитида касаллик белгилари панжаларнинг тирноқ фалангалари ва товон соҳаларининг зарарланиши билан бошланади. Касаллик белгилари тарқалишга мойил бўлмайди, алопеция ва диарея ҳолатлари эса кузатилмайди. 1953 йилда C.Dillaha ЭА ни даволашда илк бор гидроксихино- линнинг голлоид унумларини қўллашни (дийодохин, энтеро- септол) тавсия қилган. Бу дори воситалари қўлланганда касалликнинг кечиши сезиларли даражада яхшиланади. Ҳозирги кунда энтеросептолнинг таъсир механизми ЦСФ нинг асоси ҳисобланган пинолин кислота билан кимёвий боғлиқлигида, деб ҳисобланади. Касалликнинг ўткир кечиш даврида энтеросептолни касаллик оғирлик даражаси ва бемор боланинг индивидуал ҳолатидан келиб чиқиб кунига 0,75-1,5 г дозада тавсия қилинади. Теридаги патологик жараёнлар, диспептик ўзгаришларнинг йўқолиши ва бола умумий аҳволининг яхшиланишига қараб дори 250 воситасининг кунлик дозаси аста-секин 0,125–1,5 гача пасайтирилиши мумкин. Л.А. Штейнлухт фикрига кўра катта дозадаги энтеросептол ўртача 3–4 ҳафта давомида қўлланилади, сўнг эса ушлаб турувчи дозагача камайтирилади. Замонавий даво жараёнларида бу гуруҳ препаратлари яхши терапевтик самара беришига қарамай кам қўлланилади. Бунга сабаб жиддий ножўя асорат ва тасиротлар, яъни перифирик неврит, миелопатия, кўрув нервининг зарарланиши, жигар ва буйрак функциясининг бузилиши, аллергик жараёнлар каби ножўя ҳолатлар юзага келади. E.Moyhan 1973 йилда илк бор ЭА касаллигини даволашда рух сульфат дорисини қўллашни таклиф қилади. N.Threson, H.Reich, K.Weismanлар касалликни рух препарати билан даволаш усули энтеросептол билан даво усулидан устун эканлигини исботлаб беришган. Рух дори воситалари (аспартат, глюканат сульфат) ичида касалликни даволашда рух оксиди препарати кўпроқ қўлланилади. Ҳозирги кунда рух препаратининг оптимал дозаси ҳақида аниқ тўхтам йўқ, айрим муаллифлар 2 баробар дозада даволашни таклиф қилишса (соғлом одамга нисбатан нормада), бошқалар эса кунига 60 дан 100 мг/кг гача беришни, чақалоқларга эса хар 1 кг тана оғирлигига 1 мг дозада тавсия қилишади. П.Т. Зоиров ва ҳаммуаллифлари ЭА билан хасталанган бемор болаларни даволашда тана вазнига нисбатан 2 мг доза қўллашни, З.И.Новикова эса 6 ойгача – 0,03 г/; 6–12 ойгача – 0,03–0,045 г/; 1– 3 ёшгача – 0,06–0,09г/; 3–6 ёшгача – 0,075–0,09 г/; 6 ёш ва ундан катталарда эса – 0,09–0,15 г/ белгилашни тавсия этадилар. Аммо айрим ҳолларда беморлар қон зардобида рух миқдорининг сезиларли даражада пасайиши ҳолати кузатилмайди, лекин рух препаратларини қабул қилинганда ижобий терапевтик самара бир неча кундан сўнг кузатилади. ЭА ни асоратсиз кечиши ҳолатларида даволашда рух препаратларини қўллаш билан чегараланиш мумкин, оғир ҳолларда эса рух моддаси билан бирга умумқувватловчи (С,В витаминлари, оқсил препаратлари, г– глобулин) ва ферментатив моддаларни (дигистал, интестопан, панкреатин) қўллаб комплекс даво ўтказиш керак. Иккиламчи инфекциялар қўшилганда эса кенг таъсир доирали антибиотиклар қўлланилади. Рух моддасини қабул қилишни тўхтатиш касалликнинг қайталанишга сабаб бўлади, шунинг учун ҳам ҳар қандай ҳолатларда ҳам рух препаратини қўллаш давомий бўлиши 251 лозим. Ушлаб турувчи дозани буюраётганда бола ёшини инобатга олиш ҳамда интеркуррент касалликлар қўшилганда эса дори воситаси дозасини ошириш керак. Гипотрофия ва анемия ҳолатлари кузатилганда апилак ва темир препаратлари (ферроплект, молтофер сиропи, феррум–лек, актиферрин, феркайл), иммунодефицит ва иккиламчи инфекциялар қўшилганда эса иммуномодулятор (иммуномодулин, тимоген) ва антибиотиклар қўшиб берилади. Касалликнинг маҳаллий давоси сифатида 1% ли анилин бўёқ- ларининг сувдаги эритмалари, индефферент малҳам ва пасталар, иккиламчи инфекция қўшилиши натижасида эса антибактериал малҳамлар тавсия қилинади. Аммо теридаги жараёнларни даволашни, айниқса, болаларда айрим қийинчилик юзага келади. Тузалиш жараёни чандиқлар ҳосил бўлмасдан кечса ҳам, бироқ кўпинча эрозиялар инфекцияланиши ва секин эпителизация ҳоллари кузатилади. Чақалоқлик даврида болаларга талаб қилинадиган алоҳида эътибор маҳаллий даво учун қийинчилик туғдиради. Шунинг учун ҳам кейинги пайтларда ушбу касалликнинг маҳаллий давосини рационлаштириш мақсадида ўзида ассоциат глалурон кислотаси ва рух моддаси сақлаган Куриозин препаратини (Гедеон Рихтер, Венгрия) қўллаш янгилик бўлиб ҳисобланади. Ушбу дори воситасини маҳаллий эритма ва малҳам шаклида қўллаш таклиф этилади. Куриозин эритмаси иккиламчи инфекция белгиларисиз намланган ёки қуруқ эрозиялар юзасига кунига 2–3 маҳал суртилади. Аввалига эрозиялар юзаси натрий хлориднинг физиологик эритмаси билан тозаланади. 1 кв. см. зарарланган соҳага 1 томчи куриозин эритмаси қўлланилади. Эритма суртилгандан сўнг қуриши учун бемор болани 15–20 дақиқага йўргакланмаган ҳолда кийимсиз қолдирилади. Имконият бўлмаганда эса 1 қават стерил докали салфетка қўлланилади ва бола йўргакланади. Боғламнинг ёпишиши ҳолати кузатилмайди, лекин салфеткани хўллаш учун эритмадан кўпроқ ишлатилади. Иккиламчи инфекция белгиларисиз қуруқ эрозиялар юзасига дори воситаси кунига 2-3 маҳал юпқа қилиб суртилади. Суртма қўлланишидан олдин эрозиялар юзаси натрий хлориднинг физиологик эритмаси билан тозаланади. Дори воситасини қўллаб даволашдан ташқари ЭА билан хасталанган беморларга рух микроэлементига бой овқат маҳсулотлари тавсия этилади. Рух 252 микроэлементи кўп миқдорда хлорофиллга бой бўлган ўсимликларда (нўхат, пиёз, қўзиқорин, ёнғоқ), гўшт ва сут маҳсулотларида бўлади. В гуруҳ витаминларга бой маҳсулотлар ҳам кўп миқдорда рух микроэлементини сақлайди. ЭА нинг клиник кўриниши бошланиши ва оғирлик даражаси бола туғилган муддатда она сутининг таркибидаги рух миқдорига тўғридан-тўғри боғлиқ бўлади. Бемор бола онасида, ҳомиладорлик ва эмизиклик даврида рух моддаси танқислиги қанчалик кўп кўкрак билан овқатлантириш вақти қанчалик қисқа бўлса ЭА касаллиги шунчалик эрта, ўткир клиник кўринишларда бошланади. Агар оналарда бемор бола туғилиш хавфи кузатиладиган бўлса, физиологик рух танқислиги ҳолатини олдини олиш мақсадида оналарга ҳомиладорлик ва эмизиклик даврларида қўшимча рух препаратлари тавсия қилинади. Оилаларда бемор болалар туғилишини олдини олиш учун профилактик чора- тадбирлар ўтказиш мақсадида яқин қон-қариндошлар орасида турмуш қуриш яхши оқибатларга олиб келмаслигини, аёл организмининг қайта тикланиши учун туғруқлар орасида 2-3 йиллик интервал бўлиши кераклигини, қонда темир моддаси танқислиги мавжудлиги туфайли туғма патологиялар хавфининг бўлиш эҳтимоли ошганлиги учун анемия ҳолатларини даволаш зарурлиги ҳақида суҳбатлар ўтказилиши лозим. Бемор болаларнинг оилавий анамнези шуни кўрсатадики, ЭА билан хасталанган болаларни туққан барча оналарда ҳомиладорлик даври камқонликнинг II-III даражаси билан кечади. Кўпчилик аёллар камқонликни саломатликнинг пасайиши, деб ҳисобламайдилар, шунинг учун бемор бола туғилишига таъсир қилувчи патологияларни аниқлаш ва олдини олиш мақсадида нафақат ҳомиладорлик даврида, балки ундан олдин ҳам аёллар саломатлигини ҳар тарафлама тўлиқ текшириш керак. Бунинг учун ота-оналарга аёл организмини соғломлаштириб олиши учун ҳомиладорликни аввалдан режалаштириш зарурлиги ҳақидаги маълумотлар етказилиши зарур. ЭА касаллиги прогнозида HLA тизимларидаги антигенларни гистологик мос келишини, церулоплазмин ва гаптоглобулин фенотипларини, бемор бола туғилиши хавфи бўлган бўлажак ота-оналар қон гуруҳларини аниқлаш муҳим аҳамият касб этади ва ушбу маркерларни аниқлаш ташхис қўйиш жараёнига катта ёрдам беради. |
