Ќалќонсимон без касалликлари

Патогенез. Йодтанқислик шароитида тиреоид гормонлар синтези пасаяди, бу эса ТТГ фаоллашишига олиб келади, шунингдек тиреоцитларнинг ТТГ ситимулловчи таъсирига сезгирлиги ³ам ошади. ТТГ таъсирида тиреоцитларнинг гепертрофияси, кейинчалик эса гиперплазияси кузатилади. ТТГ нинг стимулловчи таъсири остида қалқонсимон безда компенсатор йод ютилишининг интенсивлиги ва бошқа интратиреоид метаболизм турлари ортади. Адаптациянинг кўринишларидан бири бўлиб, Т₃ ³осил бўлишини ошиши, унинг синтезига эса 4 эмас, 3 атом йод керак бўлади. Айрим ³олларда компенсатор механизми бузилиши юзага чиқиб, ало³ида тиреоцитлар гиперплазияси автономия ёки неоплазия хоссаларини намоён этиши мумкин (уларнинг тартибсиз бўлиниши ва ўсиши). Буқоқ эндемияси шароитининг адаптацион механизми бўлиб, Т₄ дан Т₃ ³осил бўлиши ³ам эътиборга олиш керак.
Эндемик регионда тиреоглобулиннинг етарли синтезланмаслиги, бунинг натижасида эса Т₄ кам ³осил бўлиши ³ам буқоқ ривожланишида а³амиятга эга. Замонавий хулосаларга кўра, эндемик буқоқ ривожланишида аутоиммун факторлар ўрни катта.

Тасниф.

1. 
   µалқонсимон без ўлчамлари катталашиш даражалари (буқоқ ўлчамлари)
   

• 
  ВОЗ бўйича (0, I, II)
  
• 
  Николаев бўйича (0, I, II, III, IV, V)
  

2. 
   Формалари бўйича:
   

• 
  диффуз
  
• 
  тугунли
  
• 
  аралаш
  

3. 
   Функцияси бўйича:
   

• 
  эутиреоид
  
• 
  гипотиреоид
  
1. 
   Локализацияси бўйича:
   
   • 
     оддий жойлашган
     
   • 
     қисман тўш ортида жойлашган
     
   • 
     узуксимон
     
   • 
     эмбрионал хосилалардан
     
2. 
   Гистологик
   
   • 
     коллоид
     
   • 
     паренхиматоз.
     

Дистопик буқоқ (тил илдизидан ривожланган буқоқ, қалқонсимон без қўшимча бўлаклари).