Бутун жахонда 2 хил вабо касаллиги учрайди

Патогенез.
Кирган жойидан ВГВ гематоген йўл орқали жигарга етиб боради, у ерда гепатоцитларда вирионлар репликацияси содир бўлади. Суяк кўмиги, қон, лимфатик тугунлар, талоқнинг СМФ ҳужайраларида вируснинг жигардан ташқари репродукцияси ҳақида маълумотлар ҳам мавжуд.
Схематик равишда ВГВ нинг жигар ҳужайраларидаги репликацияси қуйидагича содир бўлади: ВГВ геноми гепатоцит ядросига киради, у ерда ДНК-тобе РНК-полимераза вирус прегеномини (РНК) синтезлайди. Шундан кейин капсидда жойлашган вирус прегеноми ва ДНК-полимераза (ревертаза) гепатоцит цитоплазмасига ўтказилади, у ерда ДНКнинг янги “манфий” занжири ҳосил бўлиши билан прегеномнинг транскрипцияси рўй беради. Прегеном парчаланганидан кейин ДНК нинг "манфий" - занжири ДНКнинг “мусбат” занжири учун асос бўлиб ҳисобланади. Охиргиси капсидга ва ташқи қобиққа ўралган ҳолда гепатоцитни тарк этади. ВГВ цитотоксикликка эга эмас. Гепатоцитлар цитолизи, вирус элиминацияси, ва охир оқибатда ўткир ГВнинг оқибати организмнинг иммун жавобига боғлиқ: эндоген интерферон ишлаб чиқарилишига, табиий киллерлар реакциясига, цитотоксик Т-лимфоцитлар, антитаначага тобе киллерларга; макрофаглар ва антитаначаларни ВГВ антигенларига реакциясига ва жигарнинг махсус липопротеини ва жигарнинг ўзгарган тўқима тузилмаларига. Бунинг таъсирида жигар паренхимасида некробиотик ва яллиғланишли ўзгаришлар ривожланади. Жигар тўқимасидаги патологик ўзгаришлар натижасида аниқ бир клиник ва лаборатор белгилар билан ("ГА патогенези"га қаранг) цитолитик, мезенхимал-яллиғланиш ва холестатик синдромлар келиб чиқади. Беморларда кўрсатиб ўтилган синдромлардан бирининг кўпроқ намоён бўлиши кузатилади.
Морфологик текширувда гепатоцитларнинг дистрофик ўзгаришлари, некроз соҳалари, юлдузсимон эндотелиоцитларнинг ( Купфер ҳужайралари); фаоллашуви ва пролиферацияси, оғир ҳолларда – жигарнинг субмассив ва массив некрозлари аниқланади, улар кўпинча тарқоқ “кўприксимон” ва мультилобуляр некрозлар каби жигар комасининг патологоанатомик субстрати ҳисобланади. ГВнинг холестатик шакли “ўт тромбларининг” ҳосил бўлиши, гепатоцитларда билирубин миқдорининг ошиши билан жигар ичи ўт йўлларининг патологик жараёнга жалб этилиши билан кечади.
ГВ патогенезида, репликатив кечувдан ташқари касалликнинг интегратив кечувси шаклини ҳам фарқланади. Бунда вирус бутун геномини ёки унинг бирор бир, масалан, HBsAg синтези учун жавоб берадиган қисмининг ҳўжайин геномига кириб олиши рўй беради. Охиргиси қонда фақатгина HBsAg бўлишини таъминлайди. ВГВ геномини гепатоцит геномига интеграцияси ГВнинг персистирловчи (ациклик) шаклларининг ва бирламчи гепатоцеллюляр карциноманинг ривожланиш механизмларидан бири ҳисобланади.
ГВнинг прогрессирланиб борувчи шакллари генезида жигар ҳужайралари деворининг липопротеидлари, митохондриал ва бошқа аутоантигенлар томонидан лимфоцитларнинг сенсебилизацияси асосида келиб чиққан иммунопатологик реакциялар ҳамда бошқа гепатотроп вируслар (D, C ва б.) билан суперинфицирланиш катта аҳамиятга эга.
Шундай қилиб, ГВга клиник шаклларнинг хилма –хиллиги хос, улар жигар ҳужайраларида вирус билан содир бўладиган – интегратив ёки репликатив жараёнларга боғлиқ.