Давранов қ. ҚИшлоқ ХЎжалик

 
Нитрогеназанинг кислороддан ҳимоя қилиниши 
Тугунак фаолияти учун зарурий шароит унда анаэроб муҳитнинг сақлаб 
турилишидир, чунки бактериялар томонидан синтезланадиган нитрогеназа 
кислород таъсирида тез ва қайтмас даражада инактивацияланади. 
Бироқ оксидланган фосфорилланишнинг юқори интенсивлигидагина 
анчагина кўп миқдорда энергия талаб қиладиган азотфиксация жараёни содир 
бўлади, унинг учун бактериал цитохромоксидазаларга О
2
нинг катта миқдори 

---

81
келиб тушиши зарур. Иккала шериклар генетик тизимларининг мувофиқлашган 
фаолияти натижасида ҳосил бўлган «кислородли парадокс» масаласи ечилади.
Бактерияларда нитрогеназа синтезининг кислородга сезгирлиги FixLy ва 
Nif A генлари даражасида амалга оширилади. Ўсимликлар шунингдек 
«кислороддан ҳимояланиш»нинг азотфиксациядаги икки хил механизмига эга:
а) тугунакларнинг қопловчи тўқималарида, яъни бу ерда кислороддан 
ҳимояловчи восита пўстлоқ ҳисобланади, кўп компонентли диффузион 
барьер:
б) кислородни боғлаб ва симбиосамоларга ташилишини таъминлайдиган 
гемоглобинсимон оқсил – легоглобин (у тугунакларнинг умумий 
оқсилларини 30%гача миқдорини ташкил этади). 
Узоқ вақт легоглобин синтезига симбиознинг молекуляр даражадаги яққол 
кўриниши сифатида қаралган. Дастлаб, легоглобинни полипептидли (глобин) 
қисми ўсимлик генлари, ген қисми – микросимбионт генлари билан кодланади 
деб, ҳисоблаб келинган. 
Бу фикр ризобийларнинг азотфиксация қилиш хусусиятига эга бўлмаган 
мутантлари, яъни ген ёки унинг оралиқ шакли, аминолевулин кислотаси 
синтези дефекти тўғрисидаги маълумотларга асосланган эди. Бироқ, кейинги 
тадқиқотларни кўрсатишича, легоглобиннинг иккала қисми ҳам ўсимлик 
хужайралари томонидан синтезланар экан. Тугунакларда жойлашган 
бактероидлар ҳам гемни синтезлайди, лекин унинг азотфиксациядаги иштироки 
цитохромлар биогенези, яъни нитрогеназага электронлар транспортини 
таъминлашдангина иборат бўлади. 
Дуккакли ўсимликларда легоглобин синтези бириккан бир нечта Lв-
генлари оиласи иштирокида кодланади. Ҳозирги вақтда мазкур генларнинг 
структуравий – функционал ташкиллашуви ўрганилган: интрон – экзон 
структураси аниқланган, промоторлар кодлайдиган ва кодламайдиган 
участкаларнинг 
жойлашуви 
ўрганилган. Lb-генларнинг 
тугунакларга 
экспрессияси, кўп ҳолларда, иккала шерикларнинг регулятор сигналларига 
асосланади.
Бу ҳақда баъзи бактериал промоторларга гомологик ва сигнал 
молекулаларга нишон бўлиб хизмат қиладиган, ўсимликлар ҳўжайраларига 
бактериялардан келиб тушадиган мазкур генлар кетма-кетликларининг 
промоторларда бўлиши далолат беради. 
Шунингдек, легоглобин генлари промоторлари билан муносабатга 
киришадиган, бактериал ДНКни боғловчи оқсилларни ҳам аниқлашга 
эришилган. Эндосибиотик бактерияларда тугунаклардаги микроаэрофил 
шароитларга боғлиқ равишда интенсив нафас олиш (бусиз симбиотик 
азотфиксациянинг юқори фаоллигига эришиб бўлмайди) ва нитрогеназанинг 
фаол ишлаши каби жараёнларни мутаносиблаштириш муаммоси туради.
Бу ризобийларда тармоқланиб кетган электрон транспорт занжири борлиги 
туфайли таъминланадики, унда баъзи компонентлар аэроб шароит (explanta) да 

---

82
ишласа, баъзилари анаэроб (микроаэрофил) шароитларда, шунингдек 
тугунакларда фаолият юритади.
Симбиоз учун бу занжирларда fiхNODA ва fix GHIS генлари кодлайдиган 
цитохромоксидаза свв
3
муҳим роль ўйнайди. Бу генлардаги мутациялар 
симбиотик азотфиксацияни издан чиқаради, лекин эркин яшовчи 
бактерияларнинг нафас олиш фаоллигига таъсир кўрсатмайди. 
Аммо, ризобийларни цитохромоксидазалар шаклланишини издан 
чиқарадиган мутациялари симбиотик азотфиксацияга таъсир ўтказмайди.