Kurs ishi mavzu: Odamda neyrogenerativ kasalliklar va gen terapiyasi

O`ZBEKISTON RESPUBLIKASI OLIY TA`LIM FAN VA INNOVATSIYALAR VAZIRLIGI
BERDAQ NOMIDAGI QORAQALPOQ DAVLAT UNIVERSITETI

SIRTQI BO`LIM TABIATSHUNOSLIK KAFEDRASI BIOINFORMATIKA FANIDAN

KURS ISHI
MAVZU:Odamda neyrogenerativ kasalliklar va gen terapiyasi
Bajardi :Shomurodov Shag`zod Tekshirdi:Kaljanov Damir

Kurs ishi fikriga Kurs ishi fikridan topshirilgan sana topshirilgan sana “___”___________ 2023y “___”___________ 2023y


Kurs ishi Komissiya a`zolari topshirilgan sana _____________________ “___”___________ 2023y


Baho ”____” ____________ (imzo) _________________
_____________________ (imzo)

Nukus –2023
Reja
Kirish...............................................................................................................3 I-Bob Neyrodegenerativ kasalliklar........................................................5 1.1. Neyrodegenerativ kasalliklar............................................................5 2.2.Niemann kasalligining eng yuqori belgilari.....................................7 II.Alstgeymer kasalligi va gen terapiyasi.............................11 2.1. Alstgeymer kasalligi.......................................................................11 2.2. Alstgeymer kasalligini davolash......................................................21 2.3. Gen terapiyasi..............................................................................................27 Xulosa............................................................................................................ Foydalanilgan adabiyotlar................................................................................


Kirish

Altsgeymer kasalligi

Altsgeymer kasalligi (AD) neyrodegenerativ kasallik boʻlib, xotiraga asta-sekin taʼsir qiladi va kognitiv degradatsiyaga olib keladi. Global miqyosda ham, maʼlum nomzod genlarda ham epigenetik modifikatsiyalar ushbu kasallikning etiologiyasiga hissa qoʻshadi deb hisoblanadi. Oʻlimdan keyingi miya toʻqimalarining immunogistokimyoviy tahlili bir nechta tadqiqotlarda 5-metilsitozin (5mC) va 5-gidroksimetilsitozin (5hmC) ning nazorat guruhiga nisbatan global pasayishini aniqladi. Biroq, qarama-qarshi dalillar bir xil toʻqimalarda ushbu epigenetik belgilarning yuqori darajalarini koʻrsatdi. Bundan tashqari, bu modifikatsiyalar AD patofiziologiyasi bilan bogʻliq boʻlgan toʻqimalarda erta taʼsir koʻrsatadi. Genlarning promotorlarida 5 mC mavjudligi odatda genlarning sustlashishi bilan bogʻliq. Oʻn-oʻn bir translokaz (TET) orqali 5 mC oksidlangan mahsulot boʻlgan 5hmC gen ekspressiyasining faollashuvi bilan bogʻliq deb hisoblanadi, ammo bu faollashuvning asosiy mexanizmlari toʻliq tushunilmagan.Tadqiqotlar boʻyicha metilomik tahlil natijalarining oʻzgarishidan qatʼi nazar, maʼlumki, 5hmC mavjudligi miya hujayralarining differentsiatsiyasi va qarishi bilan ortadi. Bundan tashqari, 5hmC yuqori tarqalgan genlar boshqa yoshga bogʻliq neyrodegenerativ kasalliklarning patologiyasida ham ishtirok etadi va ionlarni tashish, neyron rivojlanishi va hujayra oʻlimining asosiy regulyatorlari hisoblanadi. Masalan, AD miyasida araxidon kislotasidan yalligʻlanishga qarshi vositachilarni ishlab chiqaradigan 5-Lipoksigenaza (5-LOX) fermentining haddan tashqari ifodalanishi 5-LOX gen promotor hududida 5hmC ning yuqori tarqalishi bilan bogʻliq. Neyro-onkologiya.Miya hujayralaridagi DNK profilidagi koʻplab genetik va epigenetik oʻzgarishlar oʻsimta hosil boʻlishi bilan bogʻliq deb hisoblanadi. Ushbu oʻzgarishlar, oqsil funksiyalaridagi oʻzgarishlar bilan bir qatorda, nazoratsiz hujayra koʻpayishi, kengayishi va metastazni keltirib chiqarishi koʻrsatilgan. Deletsiya, translokatsiya va amplifikatsiya kabi genetik hodisalar onkogenlarning faollashishiga va oʻsimtani bostiruvchi genlarning deaktivatsiyasiga olib kelsa-da, epigenetik oʻzgarishlar asosiy xromatin modifikatsiyalari orqali xuddi shu genlarni susaytiradi yoki yuqori tartibga soladi. Kasallik paytida tanada bir qator patologik jarayonlar sodir bo’ladi. Masalan, miya to’qimalarida oqsillar noto’g’ri shakllanadi — amiloid beta va tau oqsillarining kontsentratsiyasi. Blyashka kichik peptidlardan hosil bo’ladi. Senil blyashkalari ham paydo bo’ladi. Bundan tashqari, neyronlarning va sinaptik birikmalarning «yo’qolishi» sodir bo’ladi. Bu miya yarim korteksining ayrim joylarini atrofiyasiga olib keladi. Oddiy qilib aytganda, asab hujayralarining yo’q bo’lib ketishi ko’p miqdorda bo’ladi. Asab impulslarini o’tkazishda zarur bo’lgan moddalar yetishmaydi. Kasallik asta-sekin rivojlanib boradi.
Alsgeymer kasalligi qadimgi shifokorlar tomonidan ham tasvirlangan. Ammo nemis psixiatr Alois Alsgeymer uning sabablari, kechishi va alomatlarini faqat 1901 yilda shakllantirishga muvaffaq bo’ldi. Olti yil o’tgach, u bemorlarning birida kasallikning borishi haqida batafsil tadqiqot nashr etdi. O’shandan beri tibbiyot dunyosida ushbu kasallik shifokor ismi bilan ataladi.