Методические рекомендации для студентов медицинских вузов Пермь 2013 Составители: Т. В. Байдина, М. А. Данилова

Патогенез развития некроза при мозговой ишемии. В 
основе патогенеза ишемического инсульта лежит концепция 
«порогового ишемического кровотока», согласно которой 
гибель нейронов происходит при падении объемной скорости 
кровотока ниже определенного критического уровня.
Первая реакция мозговой ткани на ишемию возникает 
при снижении кровотока ниже 55 мл /100 г/ мин и проявляет-
ся торможением синтеза белка в нейронах.
При 
снижении 
мозгового 
кровотока 
ниже 
35 мл/100 г/мин происходит стимуляция гликолиза, что ведет 
к накоплению молочной кислоты, СО
2
и развитию метаболи-
ческого ацидоза в клетках. Нарушаются реологические свой-
ства крови, страдает микроциркуляция. В неврологическом 
статусе отмечается обратимая неврологическая симптоматика. 
Падение мозгового кровотока ниже 20 мл/100 г/мин 
(верхний ишемический порог) сопровождается чрезмерным 
высвобождением возбуждающих нейромедиаторов. Наруша-
ется энергетический обмен в нейронах. Снижение скорости 
мозгового кровотока сопровождается адгезией и агрегацией 
тромбоцитов, повышением свертывания крови, что ведет к 
усугублению нарушений коллатерального кровообращения. 
В неврологическом статусе имеет место неврологический
дефицит обратимого характера.
При 
снижении 
мозгового 
кровотока 
ниже 
12 мл/100 г/мин (нижний ишемический порог) угнетается 
синтез АТФ, нарушаются функции клеточных мембран, ней-
рон теряет калий и накапливает кальций, натрий и воду. По-
вышение внутриклеточного кальция активизирует мембран-

---

6 
ные фосфолипазы, способствуя высвобождению токсических 
жирных кислот. При данном уровне мозгового кровотока 
нейрон может погибнуть уже через 6–8 минут. Быстро фор-
мируется очаг некроза, образуется зона инфарктного ядра. В 
неврологическом статусе развивается необратимый органи-
ческий дефицит. 
Наконец, 
снижение 
мозгового 
кровотока 
ниже 
9 мл/100г/мин. (летальный порог) приводит к мгновенной ги-
бели нейрона. 
При обсуждении вопросов патогенеза ишемического по-
вреждения мозга особый интерес представляет зона артери-
альной ишемии с уровнем мозгового кровотока 20 мл/100 
г/мин, получившая название зоны ишемической полутени 
(пенумбра). С клинической точки зрения значение ишемиче-
ской полутени состоит в том, что нарушения функции нейро-
нов имеют обратимый характер на протяжении ограниченно-
го времени (3–6 часов), восстановление кровотока в этой зоне 
позволяет восстановить нормальное функционирование ней-
ронов данного участка. Это и определяет понимание термина 
«терапевтическое окно». В интенсивной терапии это время, в 
течение которого наиболее эффективно могут (должны про-
водиться!) терапевтические мероприятия.
В настоящее время установлены последовательность и 
длительность повреждающих реакций в зоне ишемической 
полутени, называемых глутамат-кальциевый каскад: 
1-й этап – снижение мозгового кровотока до уровня верх-
него ишемического порога; 
2-й этап – чрезмерное выделение нейронами глутамата, 
являющегося возбуждающим нейромедиатором и вызываю-
щего сверхстимуляцию нейронов. Повреждающий эффект 
такой избыточной стимуляции называется эксайтотоксич-
ность (exite – возбуждать); 
3-й этап – внутриклеточное накопление кальция, натрия 
и (осмотическим путем) воды.

---

7
4-й этап – активация внутриклеточных ферментов (про-
теинкиназы, фосфолипазы и пр.), нарушение функции мито-
хондрий; 
5-й этап – распад внутриклеточных структур и мембран 
нейронов с увеличением образования свободных радикалов 
(развитие оксидантного стресса); 
6-й этап – экспрессия генов-индукторов апоптоза; 
7-й этап – отсроченные последствия ишемии. Реакция 
местного воспаления, микроциркуляторные нарушения, по-
вреждение гематоэнцефалического барьера; 
8-й этап – формирование инфаркта мозга осуществляется 
двумя механизмами: некротическая гибель клетки и апоп-
тоз – генетически запрограммированная смерть клетки. 
Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются 
отеком мозга. Отек головного мозга возникает через не-
сколько минут после развития локальной ишемии вследствие 
повреждения клеточной мембраны и накопления воды в 
клетке (цитотоксический отек) и нарастает спустя несколько 
дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и 
попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (ва-
зогенный отек). Выраженность отека мозга находится в пря-
мой зависимости от размеров инфаркта мозга: он максимален 
при обширных инсультах и практически отсутствует при не-
больших ишемических повреждениях. Осложнением отека 
мозга может стать дислокация ствола мозга, тяжелым ослож-
нением – геморрагическая трансформация зоны инфаркта.