O‘zbekistоn respublikasi оliy va o‘rta maхsus ta’lim vazirligi z. T. Karabayeva

 
8.2. Saratonning molekulyar biologiyasi 
 
O‘simtalar bilogiyasidagi tushuncha bo‘yicha, saraton kasalliklari kelib 
chiqishi jihatidan monoklonal: ular bir hujayradan hosil bo‘lib, notabiiy holda 
rivojlana boshlaydi va ko‘payadi, bu yangi hosil bo‘lgan to‘qimalarning xavfi 
yuqori, sababi ular o‘sishda davom etadi. Bu xavfli hosil bo‘lishlarning asosida 
yotgan mexanistik jarayonlar uzoq yillar davomida noaniq bo‘lib kelgan. 
Taraqqiyot asri bo‘lgan XX asr saratonning paydo bo‘lishi va rivojlanishi bilan 
bog‘liq ko‘plab ma’lumotlarni berdi.
47
Notabiiy genetik va bioximik tarmoqlarni chuqurroq molekulyar o‘rganish 
zamonaviy fan taraqqiyotidagi katta yutuq bo‘ldi. Uzoq yillar davomida, 
o‘simtalar mutatsiyalarning sekin-asta asosiy boshqaruv genlarida to‘planishi 
yordamida paydo bo‘ladi, degan g‘oya hukm surgan bo‘lsa (masalan, 8.1-rasm), 
47
Colditz GA, Wei EK. Preventability of cancer: the relative contributions of biologic and social and physical environmental 
determinants of cancer mortality. Ann Rev Public Health. 2012;33:137–56. 

---

184 
yangi texnologiyalarning taraqqiyoti inson o‘simtasida sodir bo‘ladigan 
mutatsiyalar miqdorini aniqroq o‘rganish imkonini berdi.
Saraton qurboni bo‘lgan o‘simta genomida to‘planadigan somatik 
mutatsiyalarni ro‘yxatga olishda keng qo‘llanilayotgan genom harakatlar ketma-
ketligi (GHKK) shuni ko‘rsatadiki, o‘rtacha hujayra o‘simtasi genomida 
mutatsiyalar miqdori avval o‘ylanganidan anchagina ko‘p ekan. Masalan, ko‘p 
uchraydigan qattiq o‘simtalar, masalan, yog‘on ichak, ko‘krak bezlari, bosh miya 
yoki oshqozon osti bezlari kabi a’zolarga hujum qilgan o‘simtalarda, odatda, oqsil 
moddalari vazifasining buzilishiga olib keladigan 33-66 somatik mutatsiyalari 
kuzatiladi. Bundan ham ko‘p mutatsiya soni, odatda, tashqi kanserogenlar 
ta’siriga uchraydigan teri yoki o‘pka saratoni kabi to‘qimalardan tashkil topgan 
o‘simtalarda uchraydi: bu to‘qimalardagi ayrim o‘simtalar turlarida 200 dan ortiq 
mutatsiya kuzatilgan, bu esa shundan dalolatki, DNK ga ta’sir ko‘rsatadigan ultra-
binafsha nurlaridan zaharlanish va tamaki tutuni kanserogenlari alohida e’tiborga 
olinishi kerak. 
Genom o‘simtasida to‘planadigan mutatsiyalarning ko‘p qismi – 95% dan 
ko‘prog‘ini saraton shakllanishi patogenezida hech qanday ahamiyati yoq. 
O‘simtaning turiga qarab, 2-8 ta qo‘zg‘atuvchi mutatsiyalargina yangi paydo 
bo‘lgan o‘simta hujayralarga xavf solishi yoki o‘sishni tezlatishi mumkin. 
Ko‘plab keng tarqalgan o‘simtalar to xavfli holatga yetgunga qadar qo‘zg‘a-
tuvchi mutatsiyalar soni yetarli darajagacha ko‘tarilish jarayoni 20-30 yilni 
tashkil qiladi.
Qanday mutatsiya hodisalari o‘simta paydo bo‘lishiga turtki bo‘ladi? 
Saraton kasalligida sodir bo‘ladigan son-sanoqsiz molekulyar o‘zgarishlar bilan 
kurashishda insonlarga yordam berish, kasallikning asl mohiyatini tushunishlari 
uchun konseptual modellarni ishlab chiqishga qaratilgan katta ishlar qilindi. 
O‘simtalarning genetik beqarorlikni namoyish qilishi, ya’ni tasodifiy mutatsiya-
larga moyilligi dalili bu mushkul vazifani yana ham mushkullashtiradi. Bu 
masalaga ishonarli yondashuv bo‘lgan “saratonning xususiyatlari” modeli 2000- 
yilda Hanahan va Veinberglar tomonidan ishlab chiqilgan. 2000-yilda bu 

---

185 
modelga qo‘shimchalar kiritilib yana ommaga taqdim etildi. Ularning firkicha, 
oddiy hujayraning saraton holatiga o‘tishi o‘z ichiga 10 tagacha bo‘lgan “saraton 
xususiyatlari” yoki biologik belgilarni va qulay imkoniyatlarni olib, ular xavfli 
o‘simta yoki matastazalarni qozg‘atadi.
1. O‘sish belgilarida mustaqillik. Onkogenes tushunchasini mashina 
haydash metaforasi bilan tushuntirish mumkin: transport vositasini oldinga 
yurg‘azish uchun gaz pedali bosilishi kerak. Oldinga intilishga bo‘lgan bu harakat - 
surunkali ko‘payish orqali o‘zini qo‘llab-quvvatlash - saraton hujayralariga xos 
xususiyatdir. Oddiy harakatsiz holatda, hujayralar toki biron tashqi turtki 
bo‘lgunga qadar noproliferativ holatda turadi. Bunday o‘sish omillari, odatda, 
o‘sish holatini “harakatga keltirish” uchun transmembrana retseptorlariga ta’sir 
qiladi. Tashqi o‘sish omillar to beligidan ozod bo‘lish - onkogenezda asosiy qadam 
bo‘lib xizmat qiladi: tashqaridan turtki olish o‘rniga, o‘simta hujayralari o‘z
proonkogen signallarini ishlab chiqara boshlaydi
48
. Bu signallar hujayra yuza qismi 
retseptorlarini hujayra replikativ ichki qismi bilan bog‘laydi. Muhim onkogen 
yo‘laklaridan biri - Raf-Ras-MAP kinazasi bo‘lib, umumiy inson o‘simtalarining 
taxminan to‘rtdan bir holatida faol harakatda bo‘ladi.