Паразитарные заболевания у детей

Эпидемиология дифиллоботриоза

• В России заболевания дифиллоботриозом отмечены в бассейнах крупных рек и озер Европейской части и в Сибири: в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, северных районах Красноярского края, в бассейнах рек Енисей, Лена, Обь, Индигирка, Печора, Северная Двина, Волга и Кама. Отмечено формирование очагов на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах. Основное число больных дифиллоботриозом регистрируется в Эстонии.
• Человек и плотоядные животные (кошки, реже - собаки, дикие рыбоядные звери) заражаются при поедании зараженной рыбы. Заражение человека чаще происходит при употреблении свежемороженой сырой рыбы (строганины), слабосоленой рыбы, недостаточно проваренной, а также икры. С фекалиями больного человека (и животных) яйца паразита попадают в водоемы - с талой и ливневой водой, при прорывах канализационных труб и очистных установок.

Патогенное действие широкого лентеца на организм человека заключается в механическом, токсико-аллергическом воздействии, развитии эндогенного гипо- и авитаминоза В12 и фолиевой кислоты. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местной дистрофии, изъязвлению. При множественной инвазии скопление паразитов может вызвать обтурационную непроходимость кишечника. Раздражение лентецами нервно-регуляторного аппарата кишечной стенки способствует нарушению функции практически всех органов ЖКТ.

• Патогенное действие широкого лентеца на организм человека заключается в механическом, токсико-аллергическом воздействии, развитии эндогенного гипо- и авитаминоза В12 и фолиевой кислоты. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местной дистрофии, изъязвлению. При множественной инвазии скопление паразитов может вызвать обтурационную непроходимость кишечника. Раздражение лентецами нервно-регуляторного аппарата кишечной стенки способствует нарушению функции практически всех органов ЖКТ.
• Эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластической анемии. Под влиянием гельминта нарушается связывание гастромукопротеина (внутреннего желудочного фактора) с витамином В12, вследствие чего последний не может усваиваться, а абсорбируется паразитом. Имеются указания на снижение уровня аскорбиновой кислоты, тиамина и рибофлавина в сыворотке крови больных дифиллоботриозом.

• Патогенез дифиллоботриоза