Патологик физиология

Моноцитоз – моноцитар лейкоцитоз
Моноцитлар миқдорининг кўпайиши, баъзи ўткир инфекцион ва вирусли касалликларда (тошмали терлама, сувчечак, қизилча) кузатилади. Узоқ муддатли моноцитоз, баъзи, сурункали жараёнлар ва протозоа касалликлари (септик эндокардит, безгак, инфекцион мононуклеоз, сил, лейшмониёз)да, шунингдек агронулоцитоз ва сурункали моноцитар лейкозли шахсларда учрайди.
Юқорида номлари санаб ўтилган касалликларда моноцитозни пайдо бўлиши қон яратувчи орган тўқималарида моноцитопоэтинлар таъсирида моноцитопоэзни зўрайишидир. Моноцитопоэтинларни ҳосил бўлиши эса, вируслар, микроорганизмлар, содда ҳайвонлар таъсирида стимуляция бўлади. (1-Жадвал)


1-Жадвал
Норма ва патологияда лейкоцитар формулани ўзгариши.

№	Организмнинг ҳолати	1мкл қондаги лейкоцитлар сони	Базофиллар	Эозинофиллар	Нейтрофиллар				Лимфоцитлар	Моноцитлар	Ядролар силжиш индекси	Лейкограмманинг ўзгариши
					миелоцитлар	метамиелоцитлар	Таёқча ядролилар	Сегмент ядролилар
1.	Норма (%) мутлоқ сони	100	0 - 1	2 - 4	-	-	3 - 5	51 - 67	21 - 35	4 - 8	0, 06 – 0, 08	Силжиш йўқ.
		4500 - 8000	0 – 80	100 - 250	-	-	180 - 400	3000 - 5500	1800 - 2500	200 - 600
2.	Аппендицит ёки пневмония	--	--	2	--	5	15	65	10	3	0, 31	Нейтрофил лейкоцитоз, ядроларни регенератив чапга силжиши. Нисбий лимфопения
		15000	--	300	--	750	2250	9750	1500	450
3.	Сепсис	25000	--	--	5	18	29	28	18	2	1, 8	Нейтрофил лейкоцитоз, ядроларни гиперрегенератив чапга силжиши. Анэозинофилия, моноцитопения.
			--	--	1250	4500	7250	7000	4500	500
4.	Ич терлама	3800	--	--	--	--	20	25	50	5	0, 8	Лейкопения, нейтропения, нейтрофиллар ядроларининг чапга дегенератив (таёқча ядроли) силжиши. Анэозинофилия. Нисбий лимфоцитоз.
			--	-	-	-	760	950	1900	190
5.	Вит. В12 – фолат кислота дефицит анемия (Аддисон – Бирмер анемияси)	2500	--	--	--	--	--	45	50	5		Лейкопения, нейтропения, ядроларни унгга силжиши. Нисбий лимфоцитоз. Анэозинофилия
			--	--	--	--	--	1125	1250	125

14. 10. Лейкопениялар

Лейкопения деб, 1 мкл қондаги лейкоцитлар умумий сонинг 4000 дан камайишига айтилади. Лейкопения лейкоцит турлари миқдорининг бир хилда камайиши ёки лейкоцитларнинг алоҳида турларидан биронтасининг (нейтрофил, эозинофил, лимфоцит, моноцит) камайиши билан кечади. Лейкопения мутлоқ ва нисбий ҳолда бўлади.

Лейкопениянинг этиологияси.
Лейкопения организмга инфекцион омил таъсир этганда (грипп, қизамиқ, қизилча вируси, ич терлама токсини), дори препаратлари таъсирида (сульфаниламидлар, барбитуратлар, цитостатиклар, баъзи антибиотиклар, антитиреиод дорилар ва х. к. ) инонлаштирувчи нурлар, қатор кимёвий маддалар таъсирида (бензол, маргимуш, ДДТ ва х. к. ) далада қишни ўтказган донлардан овқатни истеъмол қилинганида лейкоцитларнинг пайдо бўлиши ва табақаланишининг генетик дефектларида (нейтрофиллар) стрессда анофилактик ва гемотрансфузион шокда пайдо бўлади. Бундан ташқари, қон тизимининг кўп касалликлари қонуний симптоми ҳам лейкопениядир, масалан витамин В₁₂ (фолат кислота) дефицит ва гипопластик анемияларда шундай ҳолат кузатилади. Талоқни катталашуви (спленомегалия) билан кечуви гепатолиенал синдром кўп касалликларда кузатилади ва улар ҳам лейкопенияга олиб келади. Номаълум этиологияли лейкопениянинг катта гуруҳи фарқ қилинади.


Лейкопениянинг патогенези.
Лейкопениялар патогенези ҳар хил бўлиб, улар чақирувчи сабабларга боғлиқ. Лейкопения пайдо бўлишишининг асосида қуйидаги механизмлар ётади:
1. Лейкопоэзнинг секинлашуви.
2. Лейкоцитларнинг қон ва қон яратувчи органларда парчаланишининг ортиши.
3. Томир ўзанида лейкоцитларнинг қайта тақсимланиши .
4. Лейкоцитларнинг организмдан ажратилиши.
Лейкопоэзнинг секинлашуви – лейкоцитлар ҳосил бўлишининг нейро – гуморал бошқарилиши бузилишидан (лейкопоэтинлар ҳосил бўлиши камайишида) лейкопоэз учун зарур булгун пластик омилларнинг етишмаслигидан (оқсил очлигида, организмда цианокоболамин ва фолат кислота етишмаслигида )келиб чиқади. Лейкопоэзнинг камайиши нормада ўзак ҳужайраларнинг миело – лимфоцитопоэз йўналишини белгиловчи табақаланиш даврида гранула ва агранулацитлар ҳам строма ҳужайраларининг ирсий ёки орттирилган шикастланишда ёки лейкопоэтик тўқимани генерализацияланган зараланишидан келиб чиқади. Лейкопоэзнинг бундай камайиши ирсий нейтропенияда, ионлаштирувчи радиация таъсирида, ўсмалар метастазлари таъсирида (лейкоцитлар яратувчи нормал ҳужайраларни сиқиб ташлани) дорилар билан боғлиқ аллергияда, қон яратувчи органларда лейкопоэтик қатор ҳужайраларнинг кучли парчаланишидан келиб чиқади. Лейкопоэзнинг пасайиши ёки маълум ҳолларда ёки лейкоцитларнинг ҳамма қаторларини ёки кўпинча улардан биронтасини ўз ичига олади. Масалан, ўткир нурланиш касаллигининг авжга чиққан даврида ионлаштирувчи нурлар таъсирида қон яратувчи тўқима бўлинаётган ҳужайраларни ҳалок бўлиши келиб чиқади. Амидопиринни ўзоқ муддат истеъмол қилинишидан пайдо бўлган аутоаллергияда иммун агранулоцитоз юзага келади, асосан гранулоцитлар қатори зарарланади.
Лейкоцитларнинг шиддатли парчаланиши натижасида юзага келувчи лейкопения. Лейкоцитлар антилейкоцитар антижисмлар антителолар таъсирида парчаланиши мумкин. Антилейкоцитар изоантижисмлар баъзи беморларда қон қуйилгандан сўнг (айниқса лейкомасса), бу ҳол такрорий гематрансфузияларда лейкопенияга олиб келиши мумкин. Антилейкоцитар антителолар кўпинча баъзи дорилар таъсирида, хусусан аллергик ҳусусиятга ёки гаптенлик ҳусусиятга эга дорилар (амидопирин, фенацитин, сульфаниламидлар ва ҳ. к. ) таъсирида пайдо бўлади. Бундай дориларни такрорий қўлланилишида улар специфик антителолар билан бирикадилар ва лейкоцитларга адсорбция қилинадилар. Бундай лейкоцитлар агглютинацияга учрайди ва парчаланадилар (иммун агранулоцитоз). Аутоиммун касалликларда қон ва суяк кўмигида лейкоцитларнинг кучли диструкцияси қайд қилинади. Шунингдек лейкоцитларнинг ўзларининг физик – кимёвий ҳусусиятларини ва мембранасининг ўтказувчанлигини ўзгариши ҳам уларни парчаланишига олиб келади.
Лейкоцитлар қайта тақсимланишидан пайдо бўлувчи лейкопениянинг механизми шундан иборатки, бундай ҳолда қонда айланиб юрувчи лейкоцитлар жами билан томир деворига яқинлашиб қолган лейкоцитларнинг ўзаро нисбати ўзгаради, бундай ҳолат анафлактик, гематарнсфузион шокларда кузатилади ва лейкоцитлар ўпка, жигар, ичакнинг кенгайган капиллярларида тўпланади. Қайта тақсимланувчи лейкопения вақтинчалик ҳолатдир.
Баъзи камёб ҳолларда лейкопения лейкоцитларнинг организмдан кўплаб ажратилишадан (масалан, йирингли экссудатларда, йирингли эндометритлар, холисистоангиохолит ва ҳ. к. ) ҳам келиб чиқади.
Лейкопенияда организмнинг реактивлиги заифлашади. Лейкоцитларнинг ҳимоя функциялар тўхташ даражасига келади, иммунологик реактивлик жуда оғир бузилишларига агранулоцитозга сабаб бўлади. Қонда гранулоцитларнинг кескин камайиши миелотоксик (суяк кўмигиниг шикастланиши) ва иммунологик йўл билан гранулоцитлар қатори ҳужайраларининг антилейкоцитар – антителолари таъсирида емирилиши келиб чиқади.
Агранулоцитоз (алейкия) қонда миелоид қатор лейкоцитлар миқдорининг кескин камайиши ёки уларнинг бутунлай бўлмаслиги ҳисобланади ва ҳақиқий лейкопениялар орасида патологияда катта аҳамиятга эгадир.
Агранулоцитознинг қуйидаги шакллари фарқланади:
1. Иммун агранулоцитоз (антилейкоцит – антителолар таъсирида лейкоцитларни ҳалок бўлиши), бундай ҳолат коллагенозларда, инфекцияларда ва баъзи дори моддаларни қабул қилганда пайдо бўлади.
2. Аллергик сабаблардан пайдо бўлган тури.
3. Нурланиш таъсирида миелопоэзни бузилиши.
4. Миелотоксик (суяк кўмигида кимёвий моддалар, масалан, бензол таъсирида ёки физикавий омиллар таъсирида миелопоэзни пасайиши) агранулоцитозлар шуларга киради.