Патологик физиология

Ошқозоннинг секретор функциясининг бузилиши.

Патологияда ошқозон ширасининг секрециясини миқдор ўзгаришлари юзага келади, унинг ортиши (гиперсекреция), камайиши (гипосекреция) кузатилади. Секрециянинг миқдорўзгаришлари ошқозон ширасининг кислоталилигини ўзгариши билан бирга бўлади ва ферментларнинг активлиги бузилади. Ошқозон ширасининг кислоталилиги ортиши (гиперхлоргидрия) еки камайиши (гипохлогидрия), ҳаттоки эркин HCl кислотанинг бутунлай йўқолиши (ахлоргидрия) ва ошқозон шираси кислоталилигининг биргаликда ўзгариши бўлади.
Гиперсекреция ва гиперхлоргидрияда овқат ҳазм қилиш.
Бу ўзгаришлар кўпинча мактаб ёшдаги болаларда сурункали гастритлар билан оғриганда кузатилади. Бунда ошқозон ширасининг секрецияси ортади ва унда HCl – миқдори ортади (0,4% ортиқ, ширанинг рН<1,5). HCl-нинг дебети 2 ммолдан ортиб кетади. Компесатор механизмлар ривожланади. HCl – хлорид кислота гастрин секрециясини тормозлайди, бу эса рН=1 бўлганда бутунлай тўхтатади. Ишқорий секретининг маҳсулоти ортади, бу эса бикабонатларга бой бўлади (рН 7,36); шллиқ модда Н-ионларини адсорбция қилади. Ошқозонга тушадиган сўлак Билан водород ионларининг баъзи бир миқдори нейтралланади. Лекин бу компенсация етарли бўлмайди. Ошқозондаги ортиқча HCl кислота детергент бўлиб таъсир қилади,яъни шиллиқ барерни жароҳатлайди. Ошқозон ширасининг кислоталилигини узоқ вақт ортиши натижасида пилоруснинг доимий спазмига шароит туғилади, дуоденумда нейтрализация қилиш учун жуда кўп вақт талаб қилинади.
Ошқозонда овқат бўтқаси туриб қолгани учун, у ерда ачиши бижғиши) юзага келади. Бунда жиғилдоннинг қайнаши, кислотали кекириш, баъзида эса қайт қилиш кузатилади. Ичакларга тушадиган овқат бўтқаларининг миқдори камаяди. Болада қисман оч қолиш юзага келади. У жуда ҳам озиб кетади. Ичак перистальтикасига стимул йўқолиб кетиши оқибатида ич қотишлар юзага келади.

Гипосекреция ва ахлогидрияда овқат ҳазм қилиш.

Бунда ошқозон ширасининг секрецияси ва унда HCl-нинг туғма етишмовчилиги аҳамиятга эга, бироқ бу ўзгаришлар болаларда кўпинча оғир кассаликларда, ўткир инфекцияларда, ўсмаларда ва бошқаларда ривожланади.
Қопловчи (обкладочные) ҳужайралар жуда кам HCl-ни ишлаб чиқадилар ёки баъзида мутлақо ўзининг фаолиятини тўхтатадилар. Ошқозон ширасида ишқорий компонент бирмунча ортиқ бўлади шилимшиқ мода, ўзида бикарбанатлар сақлайди. HCl етмаганда пепсин ноактив бўлиб, оқсиллар ҳазм бўлмайди. Натижада гастрин ишлаб чиқарилиши камайиб, кардиал сфинктерларнинг етишмаслигига олиб келади. Бунда кекириш ва жиғилдон қайнаши юзага келади. Овқат массасининг ошқозондан эвакуацияси тезлашади, чунки дуоденум суюқлиги таркибида овқат бўтқасининг нейтрализацияси кучаяди. Бунда пилорус узоқ вақт очилиб қолади. Ошқозон ширасининг таъсирига етарли даражада учрамаган овқат бўтқаси йирик порциялар билан дуоденумга тушади. Дуоденал овқат ҳазм қилиш қийиннлашади, чунки эркин HCl йўқлиги сабабли секретин ҳосил бўлмайди,бунинг оқибатида панкреатик шира секрецияси камаяди. Овқат бўтқаси ҳазм қилишга тайёр бўлмаган ҳолатда ичакнинг пастки бўлимларига тушади. Ичак ферментлари химусни қисман парчалайди асосий қисми эса ҳазм қилишга таёрмас ҳолатда қолаверади.
Овқат бўтқаси йўғон ичакка тушиб, уларнинг деворларидаги рецепторларни қўзғотади, перистальтикани ортишини ва ич кетишни чақиради. Ахлоргидрия ва гипосекреция узоқ вақт давом этса, болада овқат ҳазм қилишнинг етишмовчилигини чақиради. Ахлоргидрия ахилия билан бирга ривожланиши мумкин. Ахилия ошқозон ширасида асосий ҳужайраларнинг функциясини бузилиши оқибатида ферментларнинг бўлмаслигидир.
Ёш болаларда ахилия одатда функционал характерга эга, бунда без аппарати сақланган, лекин тормозланган. Ахилия авитаминозларда (цинга, пеллагра), гипертермияда, ҳис-ҳаяжон ҳолатида ривожланиши мумкин.